А г коэффициент

Общий белок. Белковые фракции

А г коэффициент

Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с разной структурой и функциями. Основная масса белков плазмы синтезируется в печени.

Клетки печени (гепатоциты) участвуют в синтезе альбуминов, фибриногена, α- и β-глобулинов, компонентов свертывающей системы. Большая часть β- и γ-глобулинов синтезируется в клетках иммунной системы (лимфоцитах).

С помощью электрофореза выделяют 5 стандартных фракций:

  • альбумины
  • альфа1-глобулины,
  • альфа2-глобулины,
  • бетта-глобулины,
  • гамма-глобулины

Разделение на фракции основано на разной подвижности белков в разделяющей среде под действием электрического поля.

Альбуминовая фракция включает в себя альбумин (основная часть) и преальбумин – ее доля составляет более 50% от всех белков плазмы.

Глобулиновые фракции:

  • Фракция альфа1-глобулина включает в себя следующие белки:
    • альфа1-антитрипсин (основной компонент этой фракции) — ингибитор многих протеолитических ферментов — трипсина, химотрипсина, плазмина и.т.д.
    • альфа1-липопротеин (ЛПВП) — участвует в транспорте липидов.
    • альфа1-кислый гликопротеин (орозомукоид). Он повышается в ответ на различные острые и хронические воспалительные стимулы. Используется для индикации острофазового ответа.
  • Фракция альфа2-глобулинов включает:
    • альфа2-макроглобулин (основной компонент фракции) – является регулятором иммунной системы и участвует в развитии инфекционных и воспалительных реакций.
    • Гаптоглобин — это гликопротеин, который образует комплекс с гемоглобином, высвобождающимся из эритроцитов при внутрисосудистом гемолизе, утилизирующийся затем клетками ретикулоэндотелиальной системы, что необходимо для предотвращения потерь железа и повреждения почек гемоглобином.
    • Церулоплазмин — специфически связывает ионы меди, а также является оксидазой аскорбиновой кислоты, адреналина, диоксифенилаланина (ДОФА), способен инактивировать свободные радикалы. При низком содержании церулоплазина (болезнь Вильсона-Коновалова) происходит накопление меди в печени (вызывая цирроз) и в базальных ганглиях мозга (причина хореоатетоза). Увеличение содержания церулоплазмина специфично для меланомы и шизофрении.
    • Аполипопротеин В — участвуют в транспорте липидов
  • Фракция бета-глобулинов включает:
    • трансферрин – белок, который осуществляет транспорт железа, тем самым, предотвращая накопление ионов железа в тканях и потерю его с мочой.
    • гемопексин — связывает гемм и предотвращает его выведение почками.
    • компоненты комплемента — участвуют в реакциях иммунитета
    • бета-липопротеин — участвует в транспорте холестерина и фосфолипидов
  • Фракция гамма-глобулинов состоит из иммуноглобулинов, (IgG, IgA, IgM, IgE), функционально представляющих собой антитела, обеспечивающие гуморальную иммунную защиту организма от инфекций и чужеродных веществ.

Для интегральной оценки протеинограмм используется А/Г коэффициент (альбумино-глобулиновое соотношение), составляющий в норме 1 – 2 отн. ед.

Показания к назначению анализа:

  • Острые и хронические воспалительные заболевания;
  • Патология печени и почек;
  • Системные заболевания, коллагенозы;
  • Онкологические заболевания;
  • Нарушения питания и синдром мальабсорбции.

Референсные значения:

— Альбумины 53 – 66% — альфа-1-глобулины 2 – 5,5% — альфа-2-глобулины 6 — 12% — бета-глобулины 8 — 15 % — гамма-глобулины 11 – 21%

— А/Г коэффициент 1 – 2 отн. ед.

Типы изменения белковых фракций

Принято выделять несколько типов изменений в содержании основных («классических») белковых фракций, отражающих как дис- , так и парапротеинемии.

Диспротеинемия – нарушение нормального соотношения фракций белков плазмы, встречается при многих заболеваниях, значительно чаще, чем изменение общего количества белка. Диспротеинемии обладают большой динамикой, связанной с фазой развития процесса, его длительностью и интенсивностью проводимых лечебных мероприятий.

Снижение А\Г коэффициента:

— при хронических диффузных поражениях печени (гепатите и циррозе),

— инфекционных заболеваниях,

— воспалительных процессах различной локализации (пневмонии, плеврите, эндокардите),

— при злокачественных новообразованиях,

— плазмоцитоме, амилоидозе.

Парапротеинемия — появление на электрофореграмме дополнительной дискретной полосы, говорящей о присутствии в большом количестве однородного (моноклонального) белка, в норме не встречающегося. К парапротеинам относят криоглобулины, белок Бенс-Джонса и некоторые другие.

По своей химической структуре парапротеины близки к «нормальным» иммуноглобулинам, однако в отличие от них свойствами антител не обладают. Обнаруживаются чаще всего при миеломной болезни (плазмоцитоме), макроглобулинемии Вальденстрема. Аналогичные процессы происходят при «болезни иммунных комплексов» и криоглобулинемии.

Имитировать малую парапротеинемию могут большие концентрации С-реактивного белка и некоторых других острофазных белков, а также содержание в сыворотке фибриногена.

Материалы статьи взяты с сайта www.cmd-online.ru

Еще статьи на эту тему

  • Общий белок крови
  • Мочевина
  • Креатинин
  • Иммуноглобулин Е
  • Альбумины

Теги: белок, кровь

Рубрика: Анализы

Источник: http://medpractik.ru/articles/obshhij-belok-belkovye-frakcii.html

А г коэффициент – все про гипертонию

А г коэффициент

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Дислипидемия (по МКБ код Е78) – это врожденная или приобретенная патология обмена жиров, которая сопровождается нарушением синтеза, транспорта и выведения жиров из крови. Именно по этой причине, наблюдается повышенное их содержание в циркулирующей крови.

  • Причины
  • Клиника
  • Диагностика
  • Лечение
  • Немедикаментозное лечение
  • Диетотерапия
  • Экстракорпоральное лечение
  • Методы генной инженерии
  • Возможные осложнения и последствия
  • Профилактика

Существует несколько классификаций этого заболевания:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • по Фредриксону;
  • в зависимости от механизма развития;
  • в зависимости от типа липидов.

По Фредриксону классификация дислипидемий не получила широкой популярности среди врачей, но все таки иногда о ней вспоминают, ведь она принята ВОЗ.

Главным фактором, учитывающимся при этой классификации, является тип липида, уровень которого повышен.

Существует 6 типов дислипидемий, среди которых только 5, обладают атерогенной способностью, то есть приводят к быстрому развитию атеросклероза.

  • Первого типа – наследственная патология, при которой в крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов (МКБ Е78.3). Также это единственный тип, который не вызывает развитие атеросклероза.
  • Второго типа (a и b) – наследственная патология, которая характеризуется гиперхолестеринемией (а) или комбинированной гиперлипидемией (b).
  • Третьего типа — дисбеталипопротеинемия, при которой характерно повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
  • Четвертый тип – гиперлипидемия эндогенного происхождения, при которой повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
  • Пятый тип — наследственная гипертриглицеридемия, для которой характерно повышенное содержание в крови хиломикронов.

По механизму возникновения классификация дислипидемий имеет несколько форм:

  1. Первичная – является самостоятельным заболеванием и бывает:
    • моногенная – наследственная патология, связанная с генными мутациями;
    • гомозиготная – очень редкая форма, когда ребенок получает дефектные гены по одному от обеих родителей;
    • гетерозиготная – получение дефектного гена от одного из родителей.
  2. Вторичная – развивается, как осложнение других заболеваний.
  3. Алиментарная – развитие этого типа заболевания, напрямую связано с избыточным употреблением в пищу жиров животного происхождения.

В зависимости от того, какие жиры содержаться в крови в повышенном количестве выделяют:

  • изолированная (чистая) гиперхолестеринемия (по МКБ код е78.0) — содержание в крови холестерина в комплексе с белком и липидами, липопротеидами.
  • комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (МКБ е78.2) – повышенное количество в крови холестерина и триглицеридов (химические соединения жирных кислот и триглицерола).

Комбинированная гиперлипидемия

Причины

Назвать одну причину, которая вызывает это заболевание невозможно. В зависимости от механизма развития причинами дислипидемии могут быть следующие факторы:

  1. Первичная дислипидемия возникает в результате патологии генов одного или двух родителей и передается наследственно.
  2. Причинами вторичной дислипидемии могут быть заболевания таких органов и систем:
  3. К алиментарной дислипидемии могут привести нарушения сбалансированного питание, то есть избыточное употребление в пищу животных жиров. Причем этот вид заболевания может быть нескольких форм:
    • эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет);
    • обструктивные заболевания гепатобилиарной системы (например, ЖКБ);
    • длительный прием медикаментозных препаратов (мочегонные, иммунодепрессанты, бета-адреноблокаторы);
    • транзиторная – возникает после обильной и жирной пищи на следующие сутки после ее употребления;
    • постоянная – наблюдается у лиц, постоянно употребляющих жирную пищу.

Факторами, способствующими возникновению и прогрессированию заболевания, могут быть:

  • малоподвижный образ жизни;
  • грубые нарушения диеты и питания;
  • курение, злоупотребление алкогольными напитками;
  • артериальная гипертензия;
  • абдоминальный тип ожирения;
  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • отягощенный семейный анамнез (инсульт, атеросклероз, ИБС).

Клиника

Выделить один клинический синдром при дислипидемии невозможно.

Очень часто такое заболевание сопровождается развитием симптомов напоминающих атеросклероз, ИБС и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Также может проявиться синдром острого панкреатита, что более характерно при высоком содержании триглицеридов. При высоком содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) пациенты отмечают появление:

  • Ксантом – плотных узелков, наполненных холестерином, покрывающих сухожилия;
  • Ксантелазм – холестерин, отложенный под кожей век в виде небольших желтоватых узелков;Отложение холестерина под веками
  • Липоидной дуги роговицы – белая или серовато-белая холестериновая дуга, которая обрамляет роговицу глаза. Чаще всего проявляется у пациентов с наследственной предрасположенностью в возрасте после 50 лет;
  • Ксантоматозные высыпания могут покрывать все тело, живот, туловище и даже ступни.

Говоря о клиническом проявлении дислипидемии, не стоит забывать о таком понятии как метаболический синдром. Метаболический синдром – это комплекс нарушений липидного, жирового обмена, а также дисфункция механизмов регуляции артериального давления. На практике метаболический синдром представлен:

  • дислипидемией;
  • абдоминальным ожирением;
  • гипергликемией;
  • артериальной гипертензией;
  • нарушением гемостаза.

Диагностика

Диагноз дислипидемия может поставить только высококвалифицированный врач, проведя дополнительную диагностику:

  • Сбор анамнеза жизни и болезни (когда появились первые симптомы болезни, имели ли родственники в анамнезе атеросклероз и другие заболевания сердца и сосудов);
  • Объективный осмотр пациента (осмотр слизистых и кожных покровов, измерение АТ, которое может быть повышенным);
  • Общий развернутый и биохимический анализ крови, а также мочи;
  • Липидограмма – анализ крови, который определяет наличие и уровень содержания в крови пациента жироподобных веществ, которые являются главным признаком дислипидемии (триглицериды, липопротеиды очень низкой, низкой и высокой плотности;
  • Одним из самых эффективных и информативных методов диагностики считается вычисление индекса атерогенности. Вычислить коэффициент атерогенности можно по формуле: ИА= (ОХС/ЛПВП)-1, где: ИА – индекс атерогенности, ОХС – количество общего холестерина, ЛПВП – количество липопротеинов высокой плотности. В норме ИА не должен превышать 3,0. Если этот показатель значительно превышает норму, то это значит, что в организме происходит прогрессирование атеросклероза и развитие осложнений данного заболевания.
  • Иммунологический анализ крови – выявление антител к цитомегаловирусу, хламидиям и наличии С-реактивного белка.
  • Генетический анализ крови;
  • Консультации узких специалистов при необходимости.

Лечение

Лечение дислипидемии зависит от типа, степени тяжести и вида дислипидемии и подбирается сугубо индивидуально для каждого пациента. Существует несколько видов лечения дислипидемии:

  • медикаментозное лечение;
  • немедикаментозное лечение;
  • диетотерапия;
  • экстракорпоральная терапия;
  • методы генной инженерии.

Медикаментозное лечение:

  • Статины – препараты, действие которых направлено на снижение синтеза гепатоцитами холестерина и внутриклеточного его содержания;
  • Ингибиторы адсорбции холестерина – группа препаратов, которые препятствуют кишечному всасыванию холестерина;
  • Ионно-обменные смолы (секвестранты желчных кислот) — группа фармацевтических препаратов, которые обладают способностью связывать желчные кислоты и содержащийся в них холестерин, и выводят их с просвета кишечника;
  • Фибраты – препараты, которые снижают уровень триглицеридов в крови и повышают количество защитных веществ ЛПВП;
  • Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – препараты, синтезированные из мускулатуры рыб, которые предохраняют сердце от инфаркта, уменьшают риск развития аритмий.

Действие статинов на холестерин

Немедикаментозное лечение

Лечить дислипидемию медикаментозными препаратами, без применения немедикаментозных методов не целесообразно. Ведь, откорректировав рацион питания, режим труда и отдыха, а также физической активности, можно достичь очень хорошего терапевтического эффекта. Для этого необходимо:

  • снизить количество жиров животного происхождения в ежедневном рационе, а иногда и полностью от них отказаться;
  • нормализовать вес тела;
  • увеличить физическую нагрузку, соответствующую силам и возможностям пациента;
  • перейти на сбалансированное, витаминизированное и дробное питание;
  • резко ограничить или полностью отказаться от употребления алкоголя, который увеличивает количество триглицеридов в крови пациента, способствует утолщению стенок сосудов и ускоряет развитие атеросклероза.
  • курение также играет немаловажную роль в развитии этого заболевания.

Диетотерапия

Как уже упоминалось выше, диета при дислипидемии является одним из главных факторов эффективного лечения. Диета – это не временное явление, а образ жизни и питания, на котором основана профилактика атеросклероза. Диета при этом заболевании направлена на снижение уровня холестерина в крови пациента и имеет несколько принципов:

  • ограничить употребление жирных сортов мяса, рыбы, сала, креветок, сливочного масла, жирных сортов кисломолочной продукции, промышленных сыров, колбас и сосисок;
  • обогатить свой рацион жирами, растительного происхождения, овощами, фруктами, нежирными сортами мяса птицы и рыбы;
  • обезжиренная кисломолочная продукция также показана при этом виде заболевания;
  • питание рекомендуется дробное, небольшими порциями через одинаковые промежутки времени.

Экстракорпоральное лечение

Такое лечение применяют для изменения свойств и состава крови, вне человеческого организма. Атерогенная дислипидемия тяжелой формы является показанием к применению этого метода. Ведь именно, атерогенная дислипидемия является фактором, способствующим развитию осложнений в виде сердечно-сосудистых заболеваний.

Методы генной инженерии

Этот вид лечения в будущем может стать одним из главных при лечении наследственной дислипидемии. Наработки генной инженерии применяют для изменения генетического материала и придания ему желаемых качеств. Этот вид лечения разрабатывают на перспективу.

Возможные осложнения и последствия

Заболевание поддается лечению, но процесс этот довольно длительный и требует от пациента дисциплинированности и силы воли. Но эти усилия стоят того, чтобы предупредить сложные и опасные для здоровья осложнения в виде:

  • атеросклероза;
  • ишемической болезни сердца;
  • инфаркта;
  • инсульта;
  • нарушений ритма сердца;
  • артериальной гипертензии и поражения сосудов почек;
  • атеросклероза кишечника;
  • атеросклероза нижних конечностей.

По механизму развития все осложнения можно условно разделить на две группы:

Осложнения могут быть разные, от атеросклероза до инсульта

Острые осложнения — это возникновение стеноза (сжатия) сосуда и отрывание тромба от места его крепления. Попросту говоря, тромб закрывает полностью или частично просвет сосуда и возникает эмболия.

Такая патология часто имеет летальный исход. Хронические осложнения – это постепенное сужение просвета сосуда и образования в нем тромба, которое приводит к хронической ишемии участка, который кровоснабжается этим сосудом.

Прогноз при дислипидемии зависит от:

  • тяжести и вида заболевания;
  • локализации очага атеросклероза;
  • скорости развития патологического процесса;
  • своевременности диагностики и лечения.

Профилактика

Данное заболевание, как и все другие, легче предупредить, чем потом долго и сложно лечить. Поэтому профилактика атеросклероза и дислипидемии может быть нескольких видов:

  1. Первичная профилактика — комплекс мероприятий, направленных на предотвращение появления и развития заболевания. С этой целью рекомендуется:
  2. Вторичная профилактика — мероприятия, направленные на предотвращение развития осложнений и прогрессирование заболевания. Этот вид профилактики применят при уже диагностированной дислипидемии. С этой целью можно применять:
    • нормализация массы тела;
    • активный способ жизни;
    • избегание стрессов;
    • рациональное распределение времени для работы и отдыха;
    • регулярный медицинский осмотр с обязате6льной сдачей анализов крови и мочи, а также измерением артериального давления;
    • диетотерапию;
    • медикаментозную профилактику;
    • немедикаментозное воздействие на причину возникновения заболевания.

При появлении первых тревожных симптомов необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Профилактика, диагностика и лечение, проведенные своевременно, способны продлить и сохранить пациенту жизнь и ее качество. Только главным условием такого прогноза является дисциплинированность и бережное отношение к своему здоровью.

Источник: http://podavleniu.ru/simptomy/a-g-koeffitsient/

А г коэффициент повышен – про холестерин

А г коэффициент

Чтобы правильно объяснить и оценить результаты отдельных анализов с учетом сводных данных, в медицине введено понятие коэффициента, или индекса, атерогенности (КА, ИА).

КА в биохимическом анализе крови – это установленное соотношение, связь между хорошим и плохим холестерином, благодаря которой можно распознать сердечно-сосудистые заболевания на первоначальной стадии, а также степени их риска.

Холестерин не может самостоятельно перемещаться по организму, так как не растворяется в жидкости. Поэтому транспортируется в составе липопротеинов – химических соединений, представляющих собой белки с содержанием липидов (жиров).

Липопротеины различаются по плотности и функциональному назначению. Так, сложные белки высокой плотности (ЛПВП, или хороший холестерин), очищая стенки сосудов от избыточного холестерина, направляют его к печени для дальнейшей переработки.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, плохой холестерин), наоборот, перемещают холестерин от печени к периферийным тканям, создавая бляшки на внутренних стенках сосудов. При высокой концентрации отложений в сосудах может возникнуть непроходимость с опасным последствием – инсультом или инфарктом.

Очень низкой плотностью характеризуются крупные частицы липопротеинов (ЛПОНП, очень плохой холестерин), которые доставляют содержимое к тканям периферийных систем организма. При сбое липидного обмена важно следить за уровнем ЛПОНП, завышенное значение которого показывает серьезные заболевания почек, печени, эндокринной системы, сердца и сосудов.

Как рассчитать КА

Для вычисления этого значения необходимо иметь правильные данные, первоначально зависящие от дисциплины пациента. Существуют правила подготовки организма, которые помогут получить настоящие, а не условные показатели. В связи с этим нужно:

  • соблюдать установленное врачом питание 10-14 дней до сдачи крови;
  • не перегружать себя физической и умственной работой;
  • не курить за 30 минут до сдачи анализа;
  • не принимать пищу 12 часов;
  • не пить алкогольные напитки 24 часа.

Врач должен знать о принятии пациентом конкретных лекарств и прописать рекомендации перед анализом, так как некоторые препараты (особенно противогрибковые и гормональные) способны внести искажение показателей. Также необъективное значение КА будет при сдаче крови в менструальный период или во время беременности.

Если пациент перенес тяжелое заболевание или оперативное вмешательство, то проведение липидограммы (анализа на липидный состав крови) следует отложить на 1,5 месяца.

При выполнении таких правил больному не придется повторно сдавать кровь на биохимический анализ, а целенаправленно двигаться вперед для установки диагноза и последующего лечения.

КА находят по специальной формуле расчета:

КА = (общий холестерин – ЛПВП) / ЛПВП

В числителе указано значение ЛПНП и ЛПОНП, которое получается вычитанием показателя ЛПВП из уровня общего холестерина.

Подставив полученные значения результатов анализа в формулу, можно легко получить КА. Например, если у пациента показатель холестерина 6,19 ммоль/л и ЛПВП 1,06 ммоль/л,  коэффициент атерогенности будет равен 4,8.

Чтобы безошибочно определить КА, необходимо провести тщательное исследование не только составляющих этого показателя, но и других значений, влияющих на постановку реального диагноза: липопротеинов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов (нейтральных жиров). Таким образом, можно увидеть полную картину состава крови и точное количество всех составляющих.

Коэффициент атерогенности в норме составляет 2-3 единицы, при этом учитывается погрешность лабораторного оборудования. Иными словами, количество ЛПНП должно в 2-3 раза превышать значение ЛПВП.

Если уровень КА перешагнул за 3 единицы, это говорит об умеренном поражении сосудов, что корректируется диетой. Значение индекса, приближающееся к 4, свидетельствует о риске развития атеросклероза.

Когда коэффициент переходит границу 4 единиц, то необходимо приступать к неотложному лечению с медикаментозной терапией, диетой и контролем КА в крови.

Значительное повышение КА до 7 и более требует оперативного лечения для предотвращения сердечных сбоев.

Пониженный индекс от 2-х единиц и меньше не является угрозой для здоровья и показывает отсутствие риска развития атеросклероза.

С возрастом обменные процессы в организме замедляются, и коэффициент атерогенности может повышаться. Однако значение ИА выше 3,5 у пациентов обоих полов старше 60 лет  требует пристального медицинского внимания.

У молодых людей до 30 лет КА в норме составляет не выше 2,5. От 30 до 40 лет допустимой мужской нормой коэффициента атерогенности является значение 2,07-4,92.

При удовлетворительной работе сердца у представителей сильного пола 40-60 лет ИА должно находиться в рамках 3-3,5 единиц.

В случае повышения индекса в крови у мужчин назначаются дополнительные обследования, изучаются и устраняются причины.

Для женщин 20-30 лет норма ИА составляет до 2,2; от 30 до 40 лет – 1,88-4,4; после 40 лет коэффициент считается нормальным до 3,2 и меньше. С наступлением менопаузы у женщин после 50 лет возникает риск поражения сосудов атеросклерозом. С учетом этого КА для женщин старшего возраста рассчитывается, как и для мужчин: 3-3,5 единицы.

Пониженный коэффициент атерогенности  у женщин молодого возраста свидетельствует о чистых сосудах и не является опасностью для здоровья. Если у женщины средних лет КА меньше нормы за счет снижения ЛПВП (хорошего холестерина), то в этом случае есть подозрение на неполадки в организме, которые нужно выявлять и устранять.

Повышенный КА

Холестериновый коэффициент атерогенности, превышающий 4 единицы, говорит о наличии атеросклеротических бляшек на стенках сосудов, которые затрудняют прохождение крови  к органам и увеличивают риск заболевания сердца и сосудов. При активном развитии этого процесса КА может быть в разы выше 4.

Большую роль играет состав общего холестерина. При одинаковом его значении у двух больных нормальный индекс имеет пациент с преобладанием липопротеинов высокой плотности.

Если в крови больше ЛПНП, то КА будет повышенным и необходимо лечение для снижения этого показателя.

Два завышенных показателя – индекс атерогенности и холестерин – свидетельствуют о высоком риске сердечно-сосудистых проблем.

Отсутствие выразительных симптомов повышенного КА в течение длительного времени может однажды обернуться серьезным осложнением и даже летальным исходом. Поэтому необходимо регулярно сдавать биохимический анализ крови для определения КА.

Причины отклонений

Существуют факторы, влияющие на повышение коэффициента атерогенности:

  • регулярное курение и принятие алкоголя, которые приводят к повреждению внутренних стенок сосудов и образованию бляшек, нарушающих нормальное кровоснабжение;
  • дефицит активных движений, на фоне чего происходит быстрое образование жиров;
  • лишний вес, возникающий при избыточно калорийном питании и нарушении обмена веществ;
  • недостаточная работа печени;
  • гипертоническое заболевание, негативно сказывающееся на прочности стенок сосудов;
  • сахарный диабет, при котором молекулы глюкозы, проходя через сосуды, повреждают стенки, на изъянах которых прочно укрепляются атеросклеротические бляшки;
  • наследственность как одна из самых распространенных причин;
  • нервные стрессы, которые отражаются на состоянии сосудов.

Лечение заболевания

Чтобы нормализовать показатель коэффициента атерогенности, нужно изменить отношение к  вредным привычкам, проявить внимание к физическим нагрузкам, употреблять продукты, не содержащие большое количество животного жира.

Постепенный отказ от курения, самоограничение в алкоголе укрепят здоровье, помогут снизить КА.

Что касается физических упражнений, то при отсутствии дополнительных заболеваний можно заниматься 4 раза в неделю по 30-40 минут в день. При наличии у пациента болезней врачом проводится корректировка занятий в более щадящую сторону с учетом особенностей протекания патологического процесса. Очень полезны пешие и велосипедные прогулки, теннис, плавание.

В рационе питания должны быть строго ограничены жирное мясо, сало, колбасы, жирные молочные продукты, кондитерские изделия. При этом необходимо включить в состав меню вареную рыбу и нежирное мясо, миндаль, грецкие орехи, фрукты, свежие и тушеные овощи, мед, зеленый чай, травяные отвары, чеснок, злаковые; подсолнечное, хлопковое, кукурузное, рапсовое, оливковое, арахисовое и льняное масло.

Для укрепления результата или при критическом значении КА необходимо принимать препараты, рекомендованные лечащим врачом, с соблюдением курса и дозы.

Лекарственные средства, снижающие индекс атерогенности, имеют множество противопоказаний, которые могут грамотно учесть только профессионалы. Поэтому принимать их самостоятельно запрещено.

Для уменьшения КА назначают статины, фибраты, секвестранты желчных кислот.

Низкая атерогенность

Заниженный показатель ИА принято считать благополучным, так как он свидетельствует о правильном соотношении полезного и вредного холестерина в крови и наличии здоровых сосудов. Как уже говорилось, низкое значение индекса встречается у молодых женщин (менее 1,9), что является нормой с учетом возраста. Кроме того, снижение ИА возможно, если:

  • пациентом соблюдается длительная диета по снижению холестерина;
  • проводится лечение препаратами группы статинов;
  • имеются повышенные физические нагрузки (профессиональные спортивные занятия).

Низкий КА встречается у людей, соблюдающих сбалансированное питание, двигательную активность, что благоприятно сказывается на работе организма.

В профилактических целях нужно регулярно (каждые 3-5 лет) сдавать кровь на индекс атерогенности и при необходимости корректировать образ жизни: правильно питаться, много двигаться. В этом случае атеросклерозу отрезаны все пути.

Контроль ИА позволит обеспечить чистоту сосудам, здоровье организму и оптимистический настрой душе.

Источник: http://krov.holesterin-lechenie.ru/lechenie/a-g-koeffitsient-povyshen/

А г коэффициент понижен

А г коэффициент

Альбумин — глобулиновый коэффициент — это соотношение альбуминов и глобулинов крови, величина в норме относительно постоянная (1,5—2,3). При определении альбумин — глобулинового коэффициента обычно пользуются методом высаливания, используя различия в растворимости альбуминов и глобулинов, или путем электрофореза сыворотки (см.

Электрофорез). Уменьшение альбумин — глобулинового коэффициента, характерное для многих патологических состояний, может быть связано как с увеличением глобулиновой фракции (острые инфекции, хронические воспалительные процессы), так и с уменьшением количества альбуминов (цирроз, гепатиты и другие заболевания печени).

Альбумин — глобулиновый коэффициент — отношение количества альбуминов к глобулинам в сыворотке крови; в норме равно 1,5—2,3. Определение содержания альбуминов и глобулинов производят при помощи нефелометрии (см.), рефрактометрии (см.), электрофоретических методов исследования (см. Электрофорез).

Резкое понижение содержания альбуминов (снижение альбумин-глобулинового коэффициента) при одновременном уменьшении количества общего белка в сыворотке крови наблюдается при алиментарной дистрофии, амилоидном нефрозе с длительной альбуминурией, при портальном циррозе печени.

Увеличение содержания глобулинов (снижение альбумин-глобулинового коэффициента) при значительном увеличении содержания общего белка в сыворотке крови наблюдается при миеломной болезни, висцеральном лейшманиозе.

Снижение альбумин-глобулинового коэффициента (без увеличения количества общего белка сыворотки крови) отмечается при ряде инфекционных заболеваний, при тяжелых поражениях печени (гепатит, цирроз), при коллагеновых болезнях, при некоторых поражениях кроветворных органов.

Источник: http://www.medical-enc.ru/1/albumin-globulinovyj_kojefficient.shtml

АЛЬБУМИН-ГЛОБУЛИНОВЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ (АГК) — величина, выражающая отношение количества альбуминов к количеству глобулинов в биологических жидкостях.

Для здоровых людей альбумин-глобулиновый коэффициент сыворотки крови составляет 1,5—2,3.

При многих заболеваниях наблюдается уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента, обусловливаемое уменьшением концентрации альбуминов и увеличением концентрации глобулинов.

Методы определения альбумин-глобулинового коэффициента основаны на высаливании глобулинов (см.) и альбуминов (см.

) нейтральными солями путем насыщения раствора, например сернокислым аммонием (при 50 и 100% насыщения соответственно) или сернокислым натрием (22 и 100%), и последующем определении концентрации белка в осадке обычными методами.

Распространен также метод вычисления альбумин-глобулинового коэффициента на основе данных электрофоретического анализа. В последнем случае нормальные величины альбумин-глобулинового коэффициэнта получаются несколько меньшими (1,2—2,0) за счет адсорбции альбуминов бумагой в ходе разделения.

При самых разнообразных патологических процессах (хронических инфекционных процессах, травмах костной системы, после тяжелых операций и так далее) снижение концентрации альбуминов носит, как правило, универсальный характер.

Это может обусловливаться переходом альбуминов в ткани вследствие повышения проницаемости стенок сосудов, снижения интенсивности синтеза альбуминов в почечной ткани, ускорения их распада и превращения в другие белки, в частности в глобулины, содержание которых в связи с этим возрастает.

Важное значение для прогноза имеет динамика изменения альбумин-глобулинового коэффициента в ходе болезни.

Значительное уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента наблюдается при заболеваниях печени, сопровождающихся снижением синтеза альбуминов, а также при выведении альбуминов с мочой при нарушениях функции почек. Повышение концентрации глобулинов носит дифференцированный характер.

При остром воспалении это увеличение происходит в основном за счет усиления синтеза α2- и γ-глобулинов. При хронических воспалительных процессах наблюдается прирост γ-глобулинов и в меньшей степени α2- и β-глобулпнов.

При гепатитах низкие величины альбумин-глобулинового коэффициента связаны со снижением активности процессов синтеза альбуминов, увеличением содержания γ-глобулинов и в меньшей степени — β-глобулинов; при циррозе печени происходит незначительное увеличение γ- и α-глобулпнов. а иногда и β-глобулинов; при механической желтухе резко снижается содержание альбуминов, увеличивается содержание α2-, β-, а также γ-глобулинов. При нефротическом синдроме содержание альбуминов и γ-глобулинов уменьшается, β- и α-глобулинов — увеличивается. При злокачественных опухолях увеличивается концентрация α-глобулинов, в особенности α2-глобулинов, менее значительно — β- и α-глобулинов, снижено количество альбуминов. Наконец, плазмоцитома связана с резким увеличением концентрации белков в области γ- или β-глобулинов сыворотки.

В цереброспинальной жидкости альбумин-глобулиновый коэффициент в норме равен в среднем 1,38; уменьшается при воспалительных процессах в центральной нервной системы и большинстве форм нейродермальных опухолей. Особенно сильно альбумин-глобулиновый коэффициент снижается при наличии злокачественных опухолей.

Библиография: Бургман Г. П. и Лобкова Т. Н. Исследование спинномозговой жидкости, М., 1968; Ларский Э. Г., Рубин В. И. и Солун Н. С. Биохимические методы исследования в клинике, Саратов, 1968; Штрауб Ф. Б. Биохимия, пер. с венгер., Будапешт, 1965.

Источник: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%90%D0%9B%D0%AC%D0%91%D0%A3%D0%9C%D0%98%D0%9D-%D0%93%D0%9B%D0%9E%D0%91%D0%A3%D0%9B%D0%98%D0%9D%D0%9E%D0%92%D0%AB%D0%99_%D0%9A%D0%9E%D0%AD%D0%A4%D0%A4%D0%98%D0%A6%D0%98%D0%95%D0%9D%D0%A2

Альбуминово-глобулиновый коэффициент (А/Г)

Нормальные величины белковых фракций можно выразить в процентах по отношению общего белка:

· альфа 1-глобулины — 3 — 6%;

· альфа2 — глобулины — 9—15 %;

Для диагностики важен расчет альбуминово-глобулинового коэффициента, то есть отношения содержания альбумина глобулинов. В норме этот коэффициент около 1,5. Таким образом, особенное диагностическое значение имеет то, содержание каких именно фракций белков сыворотки повышено или понижено.

Повышение содержания альбуминаотмечается при обезвоживании, шоке, сгущении крови.

Снижение содержания альбуминапроисходит при голодании, синдроме мальабсорбции, гломерулонефрите, нефрозе, печеночной недостаточности, опухолях, лейкозах.

Повышение содержания альфа1- и альфа2-глобулиновнаблюдается при острых воспалительных процессах, при значительном повреждении и распаде тканей (злокачественных опухолях), при нефротическом синдроме, болезнях соединительной ткани, во время беременности.

Снижение содержания альфа-глобулиноввстречается довольно редко, но бывает иногда при тяжелых заболеваниях печени и раке печени, при гемолитических анемиях и некоторых других состояниях.

Повышение содержания бета-глобулиновхарактерно для гиперлипопротеидемий, особенно II типа, а это состояние может быть не только первичным, но и вторичным — развивающимся на фоне атеросклероза, сахарного диабета, гипотиреоза. Кроме того, содержание бета-глобулинов повышается при хронических инфекциях, ревматизме и других заболеваниях соединительной ткани, аллергических и аутоиммунных заболеваниях и опухолях.

Понижение фракции бета-глобулиновобнаруживается лишь в редких случаях.

Увеличение фракции гамма-глобулиноввсегда происходит при усилении иммунных процессов в организме: при хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, хронических болезнях печени, бронхиальной астме и других хронических аллергических заболеваниях.

Снижение фракции гамма-глобулиновтипично для истощения иммунной системы и для разнообразных иммунодефицитные состояний, возникающих при длительных хронических заболеваниях, длительном лечении цитостатиками или иммунодепрессантами, при лучевых воздействиях. Кроме того, снижение гамма-глобулинов происходит приизбыточной потере белка (вследствие обширных ожогов, нефротического синдрома, воспалительных заболеваний тонкой кишки).

Остаточный азот крови является важным показателем обмена веществ в организме. Остаточный азот «получается» за счет азота разных органических и неорганических соединений: мочевины (примерно 50 %), аминокислот (25 %), креатина и креатинина (7,5 %), мочевой кислоты (4 %), аммиака и индикана (0,5%).

Повышение уровня мочевины в сыворотке крови может отмечаться при следующих заболеваниях и состояниях:

— острая и хроническая почечная недостаточность;

— нарушение оттока мочи из-за сдавления мочеточника или канала;

— хроническая сердечная и сосудистая недостаточность;

— повышенный распад белка.

Понижение уровня мочевины в сыворотке крови бывает при тяжелых болезнях печени. Иногда низкий уровень мочевины обусловлен низкобелковой диетой или целиакией (нарушением расщепления и всасывания определенных аминокислот в кишечнике).

Креатинин — конечный продукт обмена креатина, который синтезируется в печени и почках. Креатинин полностью выводится из организма почками, и это его свойство используют для оценки клубочковой фильтрации. Для этого определяют клиренс креатининав сыворотке крови и моче.

Клиренсом (очищение) называется объем плазмы в миллилитрах, который при прохождении через почки полностью освобождается от какого-либо вещества за 1 минуту.

Этот показатель рассчитывается по специальной формуле и имеет разные значения для мужчин и женщин.

Увеличение концентрации креатинина обычно говорит о нарушении азотовыделительной функции почек, и в первую очередь — о снижении клубочковой фильтрации.

Уменьшение концентрации креатинина иногда отмечается при уменьшении мышечной массы.

Мочевая кислотаНорма: 3—4 мг/дл.

Мочевая кислота— конечный продукт белкового обмена, и в норме выводится почками.

Повышенное содержание мочевой кислоты в плазме крови отмечается при следующих заболеваниях и состояниях:

— некоторые эндокринные заболевания (гипопаратиреоз, сахарный диабет);

— поздний токсикоз беременности;

— пища, богатая пуринами (печень, почки и др.);

— лейкозы и некоторые другие болезни крови;

— лечение противолейкозными и многими другими препаратами (тиазиды);

— некоторые наследственные заболевания (болезнь Дауна);

— ожирение, артериальная гипертония, атеросклероз.

Снижение содержания мочевой кислоты происходит при острых гепатитах и приеме некоторых препаратов.

Ферменты — это вещества (белковой природы), необходимые для протекания всех химических процессов в организме, без них невозможен никакой этап обмена веществ.

Ферменты условно подразделяют на шесть классов. Но в сыворотке крови определяются 3 группы ферментов:

Клеточные ферменты — обеспечивающие реакции клеточного обмена, общие либо специфические, характерные для определенных органов;

Секретируемые ферменты — образующиеся в некоторых органах и тканях — липаза, альфа-амилаза, щелочная фосфатаза и др.;

Ферменты, выполняющие специфические для плазмы функции.

Активность ферментов измеряют в самых разных единицах и самыми разными методами, поэтому получаемые значения могут существенно различаться.

Остановимся на некоторых наиболее значимых для диагностики ферментах.

Источник: http://megaobuchalka.ru/2/559.html

Альбумин понижен

При разных заболеваниях наблюдаются изменения в абсолютных и относительных количествах сывороточного альбумина.

Когда альбумин понижен, это обычно компенсируется гиперглобулипемией, поэтому коллоидно-осмотическое давление у человека не изменяется. Напротив, увеличение содержания глобулинов компенсируется гипоальбуминемией.

Отмечено, что содержание общего белка сыворотки крови больных с хроническими заболеваниями имеет тенденцию к понижению, составляя у 60% больных от 8,1 до 10 г% и изредка до 12 г%. Особенно выраженная гипопротеинемия наблюдается при хроническом гепатите, постнекротическом циррозе печени. Альбумин понижен чаще при портальном циррозе, особенно при наличии асцита и массивных отеков (до 4—6 г%).

Отношение содержания альбуминов к уровню глобулинов (А/Г) снижается при длительно текущих диффузных поражениях печени. Если у больного есть хронический гепатит, цирроз печени коэффициент (А/Г) ниже 1,5, даже ниже 1. Однако решающее значение имеет абсолютное количество альбумина и глобулина.

Заболевания печени есть одной из самых главных причин пониженного альбумина в сыворотке из-за нарушения его синтеза.

Наиболее часто альбумин понижен в сыворотке крови при тяжелых формах воспаления печени, длительной механической желтухе (чаще всего на почве опухоли) и особенно у людей с циррозом печени (85% случаев), а также при подостром течении вирусного гепатита.

Лихорадка, сочетающаяся с механической желтухой, также может приводить к снижению уровня альбуминов. При лихорадочных состояниях уменьшается активность некоторых ферментов печени (термическая инактивация), участвующих в синтезе белков.

В сыворотке альбумин понижен также при нефритах, при истощении и нарушении всасывания аминокислот в кишечнике, при заболеваниях поджелудочной железы, желудка, пищевода. При этих заболеваниях главным фактором являются нарушенные условия для усвоения белка.

Полезно:

Источник: http://limonmebel.ru/a-g-kojefficient-ponizhen/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.