Антидромная ав тахикардия

Содержание

Антидромная и ортодромная тахикардия: отличия, симптомы, лечение

Антидромная ав тахикардия

Антидромная и ортодромная тахикардии – отдельные формы сбоя в работе сердечной мышцы. При нарушениях такого рода важно правильно и в кратчайшие сроки восстановить сердечный ритм, чтобы не допустить осложнений и каких-либо затруднений в дальнейшем лечении.

Общая характеристика патологий

Тахикардия ортодромного типа по клиническим признакам мало отличается от других разновидностей нарушений сердечного ритма. В большинстве случаев подобное отклонение возникает по причине врожденных патологий строения сердца.

Основной фактор риска сбоя в сердечном ритме заключается в механизме «круговой активации». Суть указанного процесса заключается в том, что в работу вовлекаются один за другим желудочки и предсердья.

Импульс, или волна возбуждения, идет от желудочков на предсердии по «круговым» путям, после чего проходит обратно по АВ-узлу. При данном виде отклонения QRS-показатели остаются в норме.

Тахикардия антидромного вида – это патологическое явление, возникновение которого проявляется при нестабильности или нарушениях в механизме задействования круговых путей.

Но, в отличие от предыдущего вида, антидромная форма характеризуется наличием импульсов противоположной направленности. Этот вид патологии считается систематическим.

QRS-данные на кардиографе отмечают признаки перевозбуждения.

Антидромная тахикардия считается малоисследованным видом отклонения, так как наблюдается довольно редко: всего 8% людей страдают от этой патологии.

Проявления антидромной тахикардии зачастую связывают с WPW (синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта) – аномалией врожденного характера, для которой характерно наличие дополнительных каналов проведения.

Самочувствие больного при проявлении одного из указанных видов тахикардии во многом зависит от индивидуальных особенностей и состояния организма. На выраженность клинических проявлений влияет состояние как физического, так и психологического здоровья человека.

При повышенном ритме сердцебиения (не менее 140 ударов в минуту) больной не отмечает выраженных отклонений. Когда же частота ударов доходит до 160 ударов в минуту (что обычно возникает при ортодромной форме), у человека проявляется слабость и головокружение. При повышенной чувствительности организма наблюдаются симптомы, связанные с нарушениями функций вегетативной системы.

Общая клиническая картина тахикардий следующая:

  • болевые ощущения в области около сердца;
  • ускорение сердечного ритма;
  • потеря сознания;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • одышка, которая наблюдается при существенных нарушениях кровообращения.

У людей, имеющих одинаковый тип тахикардии, состояние здоровья и возраст, патологии могут проявить себя по-разному.

Аномалии в строении сердца врожденного характера могут не проявить себя до преклонного возраста, что в некотором роде затрудняет диагностирование ортодромной и антидромной тахикардий. Для подробного диагностирования тахикардии определенного вида специалисты прибегают к следующим методам:

  • электрокардиограмма: является основным методом при диагностировании, который поможет определить такие показатели, как состояние QRS зубцов, P, интервал R-P;
  • измерение артериального давления (оба вида тахикардий характеризуются понижением показателей);
  • измерение частоты сердечных сокращений (оба вида, как антидромная, так и ортодромная тахикардия, характеризуются повышением до 140-280 ударов в минуту).

Лечение

Избавиться от тахикардии ортодромного типа поможет стимуляция блуждающего нерва в совокупности с приемом медицинских препаратов. В некоторых случаях приступ удается подавить вызовом рвоты.

Чтобы стабилизировать сердцебиение, пациенту вводят Верапамил, Трифосаденин. Данные средства доказали свою эффективность в 95% случаев. При отсутствии положительного результата лечащий врач назначает радиочастотную абляцию.

Подавить проявление антидромной тахикардии можно при помощи электрокардиостимулятора, который вводится через пищевод. При заболевании подобного вида категорически запрещается прием сердечных глюкозоидов.

Если ЭКС не в силах подавить отклонения, то вводятся инъекции. Наиболее эффективными медицинскими средствами являются Прокаинамид, Амиодарон, Аймалин.

В случаях нарушения гемодинамики при отклонениях в сердечном ритме проводится электроимпульсное лечение.

Антидромная и ортодромная тахикардии – опасные патологи сердца, которые способны нанести существенный вред здоровью человека. Чтобы этого избежать, необходимо при первых проявлениях характерной симптоматики обращаться к врачу.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/aritmii/tahikardiya/antidromnaya-i-ortodromnaya-tahikardiya.html

Антидромная тахикардия

Антидромная ав тахикардия

Она изучена слабее, чем ортодромная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикардии носили антидромный характер. А. А. Киркутис (1983) наблюдал такой вариант ПТ почти у 14% больных с синдромом WPW.

По данным G. Bardy и соавт. (1984), из 374 больных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать приступ АВ антидромной реципрокной тахикардии. Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и локализацией ДП.

У 21 из 22 больных ДП присоединялись к свободным стенкам желудочков (16 — слева и 5 — справа), причем у 12 больных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см.

Только у 1 больного ДП располагался в переднеперегородочной области.

Не было ни одного больного с заднеперегородочными ДП, прилегающими к АВ узлу, у которого можно было вызвать приступ антидромной тахикардии Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распространяющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП.

Регистрируются мономорфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие максимальное предвозбуждение желудочков. Полярность предельно большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [Голицын С. П. 1981; Бутаев Т Д, 1985; Жданов А М, 1985; Гришкин Ю П.

1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al, 1974].

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Bardy G etal. 1984].

Инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Р (если их удается распознать на ЭКГ) располагаются почти всегда с большим запаздыванием по отношению к началу комплексов QRS.

На ЭКГ или ЧПЭКГ легко заметить, что ретроградное возбуждение ствола пучка Гиса (осцилляция Н) и предсердия (волна А) происходит во второй половине цикла R—R.

В наблюдениях G. Bardy и соавт (1984) эндокардиальный интервал V—А в среднем равнялся 181±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс.

У 20 из 22 больных V—A (R—Р) был больше 4 (R—R)Это значит, что общее время ретроградного движения тахикардического импульса превышало время его антероградного движения (R—Р> Р—R).

Между тем на участке Н—А (через АВ узел) импульс у этих больных, по-видимому, распространялся ускоренно.

Интервал Н—А в среднем равнялся 65±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей популяции людей, не страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии [Shenasa M. et al. 1982].

Ретроградный ЭРП АВ узла часто оказывался ниже 300 мс, что тоже указывало на облегченное ВА узловое проведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ реципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW.

Для воспроизведения антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— R (AH).

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Антидромная АВ реципрокная (круговая) ПТ при синдроме WPW

Она изучена слабее, чем ортодромная ПТ. Только у 8% больных с синдромом WPW, обследованных в нашей клинике, приступы тахикардии носили антидромный характер. А. А. Киркутис (1983) наблюдал такой вариант ПТ почти у 14% больных с синдромом WPW. По данным G. Bаrdy и соавт.

(1984), из 374 больных, имевших один ДП, лишь у 22 (6%) удалось при ЭФИ вызвать приступ АВ антидромной реципрокной тахикардии. Выявилась связь между возникновением этой тахикардии и локализацией ДП.

У 21 из 22 больных ДП присоединялись к свободным стенкам желудочков (16 — слева и 5 — справа), причем у 12 больных они находились в удалении от АВ узла/пучка Гиса на 4 см и больше. Только у 1 больного ДП располагался в переднеперегородочной области.

Не было ни одного больного с заднеперегородочными ДП, прилегающими к АВ узлу, у которого можно было вызвать приступ антидромной тахикардии

Рис 111

Воспроизведение приступа АВ реципрокной атидромной 1ахикардии у больного с синдромом WPW

После двух Стасовых комплексов — 8 стимулов с частотой 2,2.0 в 1 мин, выявляющих волны Д вслед за 8-м стимулом начинается (стрелка) приступ антидромной тахикардии с частотой 102 и 1 мин интервал R — Р’ — 310 мс (медленное ретроградное проведение), R — Р’ > Р’—R, или V — А’> А’ — V

ЭКГ.

Тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, распространяющейся к желудочкам через ДП и блокированной у входа в АВ узел, что связано с более коротким ЭРП в ДП Регистрируются мономорфные широкие, деформированные комплексы QRS, отражающие максимальное предвозбуждение желудочков (рис 111) Полярность предельно большой волны А остается такой же, как и в период синусового ритма [Голицын С. П, 1981; Бутаев Т Д, 1985; Жданов А М, 1985; Гришкин Ю П. 1987; Groleau R еt а1, 1970; Zipes D еt а1, 1974]

Частота тахикардического ритма: от 169 до 250 в 1 мин, в среднем она составляет 207 в 1 мин [Баrdу G еt а1. 1984].

Инвертированные в отведениях II, III, аVF зубцы Р’ (если их удается распознать на ЭКГ) располагаются почти всегда с большим запаздыванием по отношению к началу комплексов QRS (рис 112).

На ЭПГ или ЧПЭКГ легко заметить, что ретроградное возбуждение ствола пучка Гиса (осцилляция Н) и предсердия (волна А) происходит во второй половине цикла R—R.

В наблюдениях О. Вагёу и соавт (1984) эндокардиальный интервал V—А в среднем равнялся 181 ±39 мс с колебаниями от 105 до 265 мс У 20 из 22 больных V—А (К— Р’) был больше (К—К).

Это значит, что общее время ретроградного движения тахикардического импульса превышало время его антероградного движения (К—Р’> Р’—К) (рис 113). Между тем на участке Н—А (через АВ узел) импульс у этих больных, по-видимому, распространялся ускоренно.

Интервал Н—А в среднем равнялся 65 ± ±27 мс (от 30 до 110 мс), т. е был несколько короче, чем в общей популяции людей, не страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии [Shenasа М. е! а1. 1982].

Ретроградный ЭРП АВ узла часто оказывался ниже 300 мс, что тоже указывало на облегченное ВА узловое проведение, вероятно, способствующее возникновению антидромной АВ реципрокной ПТ у части больных с синдромом WPW.

Для воспроизведения антидромной ПТ при ЭФИ не требуется удлинения интервала Р— К (А-Н)

Рис. 112

АВ реципрокная антидромная ПТ

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии возникают по механизму повторного входа возбуждения. Контур его находится внутри синусового узла или предсердий либо, что бывает гораздо чаще, внутри АВ-узла. либо в нем участвуют дополнительные пути проведения между желудочками и предсердиями. Эти пути могут быть скрытыми ( ортодромная тахикардия ) либо явными.

Явный дополнительный путь проведения, то есть такой путь, проведение по которому осуществляется и при синусовом ритме, ведет к синдрому WPW.

При синдроме WPW возможны и ортодромная тахикардия (импульс проводится от предсердий к желудочкам через АВ-узел, обратно — по дополнительному пути), и антидромная тахикардия (от предсердий к желудочкам — по дополнительному пути, обратно — через АВ-узел).

При антидромной тахикардии наблюдаются широкие комплексы QRS. при всех остальных — узкие (если нет аберрантного проведения).

В отсутствие синдрома WPW более чем 90% наджелудочковых тахикардии — это либо АВ-узловая реципрокная тахикардия. либо ортодромная тахикардия с участием скрытого дополнительного пути проведения.

Сегодня День защиты больных синдромом Дауна и день рождения Лаврова. Совпадение? Не думаю

Источник: http://heal-cardio.ru/2016/10/11/antidromnaja-tahikardija/

Основные формы тахикардии: характеристика

Антидромная ав тахикардия

Аномально быстрое сердцебиение (тахикардия) классифицируют по электрофизиологическому механизму ее развития или по ее анатомической локализации в сердце. С клинической точки зрения, тахикардию принято классифицировать по ЭКГ-признакам.

Синусовая тахикардия

Механизм возникновения: повышенмый автоматизм синоатриального узла. Возможен механизм re-entry.

ЭКГ-признаки: Увеличение ЧСС от 90 до 150- 180 уд,/мин при правильном синусовом ритме. Комплексы QRS укорочены, регулярны. Зубец Р, как правило, обычный во всех циклах. При выраженной тахикардии возможно наслоение зубца Р на зубец Т предшествующего цикла («верблюжий горб»).

Причины возникновения: поражения синоатриального узла; ишемические, дистрофические, инфекционные, токсические и др.

Эктопические предсердные тахикардии

— монофокальная предсердная тахикардия (А)

— мультифокальная предсердная тахикардия (В)

Механизм возникновения: Триггерная активность одного (монофокальная тахикардия) или нескольких (мультифокальная тахикардия) эктопических очагов.

ЭКГ-признаки: Сердечный ритм нерегулярный, QRS-комплексы узкие, т.к. импульсы распространяются в необычном (от СА) направлении, зубец Р может быть атипичным, часто отрицательным.

Причины возникновения: Обычно ассоциируется с тяжелыми формами патологии легких и различными другими заболеваниями.

Предсердная фибрилляция (мерцание предсердий)

Механизм развития: Аритмия – результат многочисленных эктопических очагов генерации импульсов в предсердиях. Некоторые из импульсов достигают АВ-узла и проводятся в желудочки.

ЭКГ-признаки: ЭКГ — постоянные колебания базовой линии без четких Р-зубцов. Комплексы QRS характеризуются своей непредсказуемостью по форме и времени появления. На протяжении сердечного цикла регистрируют зубцы f — частые, беспорядочные, различной формы и амплитуды волны мерцания предсердий, детерминированные хаотическим возбуждением мышечных волокон.

Причины возникновения: Наиболее распространенная форма аритмии предсердий (возникает при остром инфаркте миокарда, возрастной ИБС, тиреотоксикозе).

Трепетание предсердий

Механизмы развития: Повышенный автоматизм СА-узла. Возможен re-entry (циркуляция инициированной эктопическим пейсмекером волны возбуждения в предсердиях с частотой 140—250 в 1 мин)

ЭКГ признаки: Для ЭКГ характерен «пилообразный» паттерн (наличие регулярных частых, до 200-400 в L мин предсердных волн F (Flutter waves). Комплексы QKS узкие, как правило, регулярные.

Причины возникновения: Наблюдают при миокардите, митральных пороках сердца, возрастной ишемической болезни сердца.

Атриовентрикулярная узловая re-entry тахикардия

Импульсы исходят из пейсмекерных клеток самого АВ-узла и циркулируют вокруг него.

Механизмы развития: В АВ-узле или вблизи него в миокарде предсердий находятся два пути проведения (медленный путь и быстрый путь). Аритмии возникают при продольной диссоциации этих путей, обладающих различной проводимостью и рефрактерностью.

БП имеет большую рефрактерностъ и проводимость; МП — меньшую рефрактерность и проводимость. Пароксизм тахикардии обычно индуцирует предсердная экстрасистола в тот момент, когда МП уже вышел из состояния рефрактерности, а БП — еще нет.

В итоге преждевременный импульс проходит через АВ-узел по МП в антеградном направлении к желудочкам и по БП ретроградно к предсердиям

ЭКГ признаки: Проявляется приступами учащения сердцебиения (до 120—250 уд./ мин) при сохранении правильного ритма. Приступы (от нескольких секунд до нескольких суток) возникают и заканчиваются внезапно; нередко сопровождаются выраженными вегетативными реакциями и выделением большого количества светлой мочи («работа» предсердного натрий уретического фактора).

На ЭКГ—узкие, регулярные QRS-комплексы;

Р-волна часто не видна

Причины возникновения: Это одна их самых частых форм тахикардия, как правило, возникает при органических заболеваниях сердца.

Атриовентрикулярная неузловая re-entry тахикардия

В противоположность этому варианту аритмии при атриовентрикулярной неузловой re-entry тахикардии импульсы повторно поступают в AV-узел по дополнительным путям левого или правого желудочка

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Эктопический очаг возбуждения в межжелудочковой перегородке.

Механизмы развития: Аномальный автоматизм или триггерная активность. Источник эктопических импульсов находится в проводящей системе желудочков — пучке Гиса, его ветвях и волокнах Пуркинье.

ЭКГ признаки: Приступы увеличения ЧСС до 140-220 уд/мин. QRS деформирован, широкий, т.к. резкие изменения хода волны возбуждения нарушают процессы реполяризации желудочков.

S-Т и зубец Т дискордантны к основному зубцу комплекса QRS.

Желудочки сокращаются в частом ритме эктопического очага, а предсердия в своем ритме -равномерно, с частотой генерации импульсов нормальным СА-узлом. Стрелкой обозначен т.н. сливной комплекс — признак достоверности желудочковой тахикардии.

Причины возникновения: Экстремальные, угрожающие жизни состояния, например, острый инфаркт миокарда.

Желудочковая фибрилляция

Механизмы развития: Быстрые нерегулярные низкой амплитуды комплексы QRS.

ЭКГ признаки: Быстрые нерегулярные низкой амплитуды комплексы QRS.

Желудочковая фибрилляция

Причины возникновения: Экстремальные, угрожающие жизни состояния.

Опосредованные дополнительными проводящими путями

Дополнительные проводящие пути:

A. Пучок Кента (Kent). Соединяет предсердия и желудочки в обход АВ-уэла. С его участием нередко происходит преждевременное возбуждение желудочков.

B. Пучок Джеймса (James). Соединяет СА-узел с нижней частью АВ-узла с пучком Гиса. Таким образом, импульс, идущий по этим волокнам

пучка Шса, обходит значительную часть АВ-узла, что может вызывать преждевременное возбуждение желудочков.

C. Пучок Махейма (Mahaim) представлен волокнами, которые отходят от пучка Гиса, проникают в межжелудочковую перегородку и миокард желудочков.

Ортодромная re-entry тахикардия

Механизмы развития: re-entry

ЭКГ признаки: Узкие, сложные, регулярные QRS-комплексы на ЭКГ

Ортодромная re-entry тахикардия

Ортодромная тахикардия (дополнительные пути обеспечивают ретроградное проведение, а АВ-узел и пучок Гиса — антероградное). Возбуждение желудочков обычное. QRS теряет дельта-волну  и становится нормальным. Зубец Р часто появляется на сегменте ST.

Антидромная re-entry тахикардия

Антидромная тахикардия. Комплексы QRS широкие. При пароксизме тахикардии (ЧСС до 300 уд/мин и более) возможна фибрилляция желудочков (результат включения дополнительных проводящих путей).

Симптомы Вольфа-Паркинсона-Уайта

(Wolf-Parkinson- While, WPW; сип. «синдром преждевременного возбуждения желудочков»)

Развитие синдрома у некоторых людей (частота 1:1000) обусловлено наличием у них дополнительных аномальных путей проведения импульса от предсердий к желудочкам, в т.ч. пучков Кента.

По этим пучкам, располагающимся вокруг правого или ясного атриовентрикулярного колыха, импульсы от предсердий к желудочкам проходят гораздо быстрее, чем по обычному пути через АВ-узел. В связи с этим возбуждение желудочков при синдроме WPW начинается почти сразу после деполяризации  предсердий.

Это ведет к резкому укорочению интервала Р—Q , что является одним из характерных признаков преждевременного возбуждения желудочков. Волна возбуждения, проведенная по пучку Кента, медленно распространяется необычным путем по базальной части желудочка.

Это вызывает появление на ЭКГ дополнительной волны возбуждения желудочков — т. н. дельта-волны (A-волна), которая является другим важным признаком синдрома WPW. Дельта-волна может накладываться  на основной комплекс QRS.

Когда основная волна деполяризации, распространяясь обычным путем, достигает желудочков, происходит “столкновение” двух волн возбуждения и на ЭКГ возникает т. н. сливной комплекс QRS; он несколько деформирован и расширен.

Необычный характер возбуждения желудочков приводит к нарушению в них последовательности процесса реполяризации, что на ЭКГ проявляется дискордантным по отношению к комплексу QRS смещением сегмента RT и изменением полярности зубца Т.

Наличием дополнительных путей проведения импульса объясняют частое возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, в основе которых лежит механизм re-entry.

Пароксизмальная тахикардия может вызывать обмороки, грубые нарушения мозгового кровообращения и даже приводить к смерти, особенно в детском возрасте

Загрузка…

Источник: http://cardio-bolezni.ru/osnovnye-formy-tahikardii-harakteristika/

Описание антидромной тахикардии

Пароксизмальные предсердные тахикардии, к которым относится антидромная форма нарушения ритма, связаны в своем появлении с механизмом ре-ентри – повторным вхождением волны возбуждения.

Циркуляция импульса в основном проходит по замкнутому контуру, находящегося внутри атриовентрикулярного узла или синусового узла.

Также могут образовываться между предсердиями и желудочками второстепенные каналы проведения волны возбуждения, называемые пучками Кента и в норме отсутствующие.

Дополнительные пути проведения импульсов бывают скрытыми, тогда возникающую тахикардию обозначают как ортодромную. Также возможно явное проявление дополнительных путей, то есть хорошо диагностируемых с помощью ЭКГ. Подобное образование характерно для WPW-синдрома, при котором встречается как ортодромная тахикардия, так и антидромная.

Циркуляция волны возбуждения при антидромной тахикардии проходит по контуру предсердия – дополнительный путь проведения – желудочки – атриовентрикулярный узел – предсердия.

Относительно редкое возникновение антидромной тахикардии связывают с тем, что через атриовентрикулярный узел волна возбуждения проходит намного медленней в ортодромном направлении. Подобное создает благоприятные условия для запуска механизма ре-ентри.

Наличие нескольких пучков Кента способствует возникновению у одного больного ортодромной и антидромной тахикардии одновременно.

При WPW-синдроме могут обнаруживаться несколько дополнительных путей, которые входят в основу образования предвозбужденной тахикардии.

При этой форме нарушения ритма наблюдается антероградное и ретроградное проведение импульсов.

Часто предвозбужденную и антидромную тахикардии рассматривают как одно и то же заболевание, поскольку нет явных отличий в ЭКГ-признаках и тактика лечения практически одинаковая.

Симптомы антидромной тахикардии

Возникновение заболевания не связано с возрастом, поэтому его можно определить даже у новорожденных. Частым провокатором развития патологии служит любое расстройство атриовентрикулярной проводимости. Это могут быть блокады или экстрасистолии.

Во время пароксизмов тахикардии, особенно при частом их возникновении, нарушается гемодинамика внутри сердца. Подобное расстройство негативно сказывается на состоянии сердечных камер, которые расширяются и начинают сокращаться с недостаточной силой.

Клиническая картина тахикардии зависит от ряда факторов: длительности нарушения ритма, частоты его возникновения, наличия дополнительных сердечных патологий. Сама по себе антидромная тахикардия при синдроме WPW не является опасной, но при существенном нарушении гемодинамики на ее фоне может развиться угрожающие жизни тахиаритмии – фибрилляции, трепетания желудочков/предсердий.

Причины появления антидромной тахикардии

Основной причиной развития антидромной тахикардии является синдром WPW, который является наследственной патологией сердца. При этом выраженность синдрома часто зависит от наличия и количества дополнительных путей, называемых пучками Кента. По ним проходит волна возбуждения, минуя атриовентрикулярный узел.

Пучок Кента – аномальное образование из проводящих волокон миокарда, обнаруживаемое между желудочками и предсердиями. Был открыт английским физиологом Кентом.

С биохимической точки зрения развитие синдрома WPW, и в частности антидромной тахикардии, связано с генными мутациями.

Диагностика антидромной тахикардии

На электрокардиограмме определяются широкие деформированные желудочковые комплексы, в противовес узким QRS, которые образовываются во время ортодромной тахикардии. При этом зубцы Р за широкими желудочковыми комплексами практически не определяются.

Возникновению тахиаритмии в обычных случаях предшествует предсердная экстрасистолия.

Особенность антидромной тахикардии – определение на ЭКГ выраженной дельта-волны. Также имеются другие признаки, напоминающие желудочковую тахикардию. Подобные характеристики связаны с тем, что желудочки возбуждаются посредством прохождения импульса по дополнительным путям.

Лечение и профилактика антидромной тахикардии

При этой патологии назначается в первую очередь медикаментозная терапия, которая включает следующие препараты:

  • соталол;
  • прокаинамид;
  • хинидин;
  • дигоксин;
  • мексилетин;
  • аденозин;
  • верапамил.

Не рекомендуется использовать в лечении антидромной тахикардии препараты из следующих групп аритмиков: сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Это связано с тем, что они могут увеличить рефрактерный период и тем самым ухудшить состояние больного увеличением частоты сердечных сокращений.

Неэффективность медикаментозного лечения является показанием к проведению катетерной абляции, во время которой пересекаются дополнительные пути.

Профилактика заключается в предупреждении развития приступов тахикардии, для чего используются те же медикаменты или более радикальные хирургические методы лечения.

Odnoklassniki

Источник: https://arrhythmia.center/antidromnaya-tahikardiya/

Ортодромная и антидромная тахикардия при wpw – Все про гипертонию

Антидромная ав тахикардия

  • 1 Причины возникновения
    • 1.1 Нюансы образования тахикардии
  • 2 Проявление атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии
  • 3 Лечение патологического состояния

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Локализация очага проблемы предполагает такие виды нарушений, как атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия, а также пароксизмальные формы желудочковых и предсердных сбоев ЧСС.

Пароксизмальная тахикардия — приступ учащенного сердцебиения, когда пульс без видимых причин подскакивает до значений более 140 уд./мин. Характеризуется состояние молниеносным развитием со столь же внезапной нормализацией.

При правильном ритме возбуждающий электрический импульс формируется в синусовом узле, при пароксизмальной тахикардии отмечается эктопический ритм.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины возникновения

Тахикардия атриовентрикулярная пароксизмальная или АВ-узловая ПТ — наиболее распространенный вид заболевания, которым страдают по разным данным 85—90% больных тахикардией. Пол и возраст не влияют на вероятность появления болезни.

Касаемо рода деятельности, заболевание чаще диагностируется у людей с высоким уровнем умственного напряжения и стрессов. Из внешних факторов на развитие влияет наследственность, злоупотребление алкоголем, курение.

Среди внутренних причин появления выделяют следующие:

на

  • Ишемическая болезнь.
  • Пролапс митрального клапана — при прогибе клапана 3-й степени. Когда величина больше 9 мм, нарушается ритм, что может вызывать пароксизмальное сердцебиение.
  • Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW), когда электрический импульс проходит кроме основного пути добавочный, и сердце сокращается в некорректной этапности.
  • Наличие скрытого пути проведения импульса.
  • Передозировка сердечный гликозидов и препаратов от аритмии.
  • Заболевания нервной системы.

Нюансы образования тахикардии

Механизм возникновения АВ-узловой ПТ определяется видом нарушения. В основе любой пароксизмальной тахикардии лежит либо повышение автоматизма клеток, либо повторное прохождение импульса. Различают:

  • АВ-узловую реципрокную ПТ, когда дополнительные пути импульса отсутствуют.
  • Типичную — команда подается от предсердий к желудочкам по медленному пути в составе АВ-соединения, а от желудочков к предсердию — по быстрому.
  • Атипичную — антеградное проведение идет по быстрому пути, а от желудочков — по медленному.
  • Реципрокная — предполагаются дополнительные пути для импульса.
  • Ортодромную — команда передается от предсердий к желудочкам по основному пути, назад — по дополнительному.
  • Антидромную — антеградное прохождение идет по дополнительному пути, обратное — по основному.

Проявление атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии

Внезапное повышение пульса, общее недомогание и чувство тревоги могут спровоцировать осложнения в работе сердца.

Основным симптомом атриовентрикулярного нарушения по пароксизмальному типу является неожиданное повышение пульса, которое может достигать 220 уд./мин. Ощущаются сильные толчки, возникает головокружение, боль за грудиной. Может сопровождаться паническими атаками.

Возможны приступы тошноты, развитие метеоризма, потливость. Если пароксизмы учащаются, развивается гипотония, наступает обморок. Это происходит из-за неэффективной работы сердца и непоступления достаточного количества крови в мозг и другие органы.

Осложнениями могут быть стенокардия и инфаркт миокарда.

Лечение патологического состояния

Лечение такой атриовентрикулярной тахикардии ориентируется на устранение причин, которые вызывают пароксизмы.

Для начала назначают медикаментозное лечение препаратами, которые улучшают ритм сердца («Кордарон», «Глицин»), блокируют кальций, адреналин, обладают седативным эффектом.

Чтобы снять аритмию назначают «Новокаинамид», «Хинидин», «Этмозин» или другие антиаритмики. Если лекарственные препараты не помогают, применяют воздействие электроимпульсом. Может понадобиться хирургическое вмешательство.

на

Источник: http://progipertoniya.ru/simptomy/ortodromnaya-i-antidromnaya-tahikardiya-pri-wpw/

Антидромная ав тахикардия – Все про гипертонию

Антидромная ав тахикардия

  • 1 Классификация
  • 2 Причины развития
  • 3 Течение болезни
  • 4 Симптомы и признаки
  • 5 Последствия пароксизмальной тахикардии
  • 6 Методы диагностики
  • 7 Лечащий доктор
  • 8 Лечение болезни
    • 8.

      1 Лекарственные препараты

    • 8.2 Хирургическая операция
    • 8.

      3 Лечение народными средствами

  • 9 Методы профилактики
  • 10 Возможный прогноз

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Аритмию, характеризующуюся внезапными приступами учащения сердечных сокращений, в медицине называют пароксизмальная тахикардия. При этом ЧСС в минуту составляет от 140 до 250 ударов за минуту. Главной причиной возникновения патологии выступает повторение входного импульса и круговое циркулирующее возбуждение по миокарду, нарушающее сердечный ритм.

Патологическому сердечному состоянию предшествует экстрасистолия, которую надо лечить, чтобы избежать осложнений.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

на

Классификация

ВидыПодвидыОписание
Желудочковая или вентрикулярнаяНестойкаяПродолжительность приступа до 30 секунд.
СтойкаяПродолжается 30 секунд и более.

Наджелудочковая или суправентрикулярнаяПредсердная пароксизмальнаяВозникает в 15—20% случаев. Патологическая зона расположена в предсердиях.
Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная)Пароксизмальная АВ тахикардия возникает в 80—85% случаев.

Локализация узловой тахикардии находится в предсердии и затрагивает желудочки.

Формы патологии

Метод классификацииФорма
По характеру теченияОстрая
Хроническая
Рецидивирующая
По механизму развитияРеципрокная (ортодромная)
Многофокусная
Эктопическая

Причины развития

Патогенез заболевания достоверно не выяснен. К главным причинам, вызывающим пароксизм тахикардии, относят:

  • повышенный тонус симпатического отдела НС (нервной системы);
  • длительные стрессы;
  • нарушения в работе органов и их систем;
  • остеохондроз;
  • невроз;
  • дистрофия сердечной мышцы (порок сердца, кардиосклероз, инфекционные болезни и т. д.);
  • сильная алкогольная интоксикация;
  • негативное влияние токсических веществ;
  • врожденные и приобретенные сердечные аномалии;
  • наркотические вещества;
  • чрезмерная физическая нагрузка;
  • курение;
  • повышенное давление.

Течение болезни

Развитие непрерывно рецидивирующей формы пароксизмальной тахикардии может длиться годами. Основой развития считается повторный импульс и постоянная круговая циркуляция возбуждения. Как правило, приступы настигают человека неожиданно, без каких-либо предварительных симптомов.

Их продолжительность может варьироваться от нескольких секунд до 2—3 часов, в редких случаях — до нескольких суток. Предсердная пароксизмальная тахикардия отличается от наджелудочковой менее выраженными негативными симптомами и считается менее опасной. При серьезных расстройствах кровотока возникают приступы аритмии.

Болезнь провоцирует серьезный риск для здоровья и жизни пациента.

Симптомы и признаки

Дрожь в руках и ногах — один из симптомов заболевания.

В промежутках между пароксизмальными приступами больной чувствует себя вполне здоровым. Описанием хронического течения болезни будут симптомы, зависящие от вида и формы патологии. Пароксизмальная тахикардия имеет такие симптоматические особенности:

  • дрожь в руках и ногах;
  • резкая потеря массы тела;
  • повышенная раздражительность;
  • ломкость и выпадение волос.

Если причиной пароксизмальной тахикардии стал врожденный или приобретенный порок сердца, или хроническая сердечная недостаточность, появляются следующие симптомы:

  • сильная одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • шум в ушах;
  • приступы тошноты;
  • метеоризм;
  • повышенная потливость;
  • обморочное состояние;
  • сердечные боли.

Приступ характеризуется толчками в грудной клетке и последующим сильным сердцебиением. Больные чувствуют физически, как колотится у них сердце.

При этом ощущается сильная слабость, одышка, может нарушиться зрение и речь, пропасть чувствительность в конечностях. Пароксизмальная желудочковая тахикардия может вызвать потерю сознания.

Может случиться клиническая смерть, при которой отсутствует пульс и дыхание.

Последствия пароксизмальной тахикардии

Патология опасна без необходимой терапии. Она может привести к серьезным проблемам со здоровьем, а в худших случаях даже к летальному исходу.

Часто возникают проблемы с дыхательными органами, тромбозы почечных сосудов, при обследовании отмечается фибрилляция предсердий. Возникает опасность инфаркта миокарда, острой сердечной недостаточности и отека легких.

Пароксизм суправентрикулярной тахикардии редко вызывает серьезные осложнения при своевременной диагностике и правильно подобранном курсе терапии.

Методы диагностики

При необходимости проводится суточный мониторинг сердечного ритма при помощи электрокардиограммы.

Первичный диагноз врач ставит на основании анамнеза болезни и характерных симптомов. При прослушивании сердечных ударов обнаруживается тахикардия. Проявляется выраженная гипотония при измерении давления или сниженное систолическое давление.

Для подтверждения предварительного диагноза «пароксизмальная тахикардия» назначается электрокардиография. Предсердная и желудочковая тахикардия на ЭКГ имеют четкие различия.

Врач, проведя основные исследования, может назначить такие дополнительные методы диагностики сердца:

  • ультразвуковое исследование;
  • мультиспиральную компьютерную томографию;
  • эхокардиографию;
  • коронарографию;
  • электрофизиологическое исследование через пищевод;
  • магнитно-резонансную томографию.

Лечащий доктор

Пароксизмальная тахикардия лечится врачом-кардиологом. Он специализируется на болезнях сердечно-сосудистой системы. Изучает влияние работы сердца на внутренние органы и их системы. Своевременное посещение врача-кардиолога при подозрении на пароксизмальную тахикардию повышает шансы сохранить жизнь и избежать проблем со здоровьем в будущем.

Лечение болезни

Главной целью при пароксизмальной тахикардии является предотвращение дальнейшего возникновения приступов и купирование болезни в периоды ремиссии.

Направлено лечение на снижение количества приступов ПТ при помощи приема медикаментов.

Действие лекарственных препаратов направлено в том числе на профилактику серьезных осложнений, которые провоцирует пароксизмальная тахикардия. Первая медицинская помощь проводится медработниками.

Лекарственные препараты

Схему лечения патологии прописывает врач-кардиолог.

Лекарства, их дозировку и длительность лечения назначает врач-кардиолог, основываясь на клинической картине болезни. Для лечения пароксизмальной тахикардии используются лекарства, обладающие успокаивающим действием. К ним относятся барбитураты, транквилизаторы и бром.

На начале лечения часто используют бета-блокаторы «Атенолол» и «Метопролол». Если миокард не поражен и отсутствует сердечная недостаточность, врач может назначить терапевтический курс препаратом «Хинидин».

Для лечения используют таблетки, капельницы, уколы в зависимости от профессионального выбора врача.

Если поставлен диагноз пароксизмальной тахикардии и развилось поражение миокарда, диагностирована сердечная недостаточность или приступы возникли в период беременности, используется препарат «Изоптин».

Главным компонентом препарата является наперстянка. Эффективное воздействие производит комбинация лекарств наперстянки и «Хинидина», ее часто используют, когда возникает приступ пароксизмальной тахикардии.

Следует помнить, что самолечение при болезнях сердца крайне опасно и может повлечь за собой очень серьезные последствия как для здоровья, так и для жизни больного.

Хирургическая операция

Тяжелое течение заболевания и отсутствие положительных результатов от воздействия лекарственных средств требует принятия радикальных мер.

В таких случаях рекомендуется проводить хирургическое лечение. Операция направлена на деструкцию аномальных сердечных источников ритма и разрыв имеющихся, дополнительных проводящих импульсы путей.

Возможна необходимость установки электрокардиостимулятора.

Лечение народными средствами

Настойку употребляют ежедневно за полчаса до еды.

К народным методам лечения пароксизмальной тахикардии относят прием экстракта элеутерококка. Экстракт необходимо пить ежедневно по 20 капель за полчаса до еды. А также рекомендуется много кушать свежих фруктов и овощей. Хороший успокаивающий эффект производят горячие ванны с добавлением отвара валерианы лекарственной.

Чтобы снизить народными средствами частоту сердечных сокращений, которые вызывает пароксизмальная синусовая тахикардия, можно приготовить отвар из календулы. Для приготовления необходимо следовать следующим действиям:

  1. Взять 2 чайные ложки сухой календулы и залить 1-м стаканом кипятка.
  2. Настаивать 40 минут, затем процедить.
  3. Отвар принимать по полстакана 4 раза в день.

Методы профилактики

Чтобы снизить риск развития пароксизмальной тахикардии следует отказаться от алкогольных напитков и табачных изделий. Не рекомендуется пить кофе в больших количествах. Следует снизить сильные физические нагрузки, активный спорт и избегать стрессовых ситуаций.

Чтобы сердце и сосуды были здоровые, надо правильно и рационально питаться. Из пищи рекомендуется исключить жирную и жареную еду, заменив ее на овощи и фрукты.

Больным, у которых поставлен диагноз «пароксизмальная наджелудочковая тахикардия», следует регулярно принимать лекарственные препараты, назначенные врачом.

Возможный прогноз

Суправентрикулярная тахикардия имеет благоприятный прогноз при отсутствии органического поражения сердца. При желудочковой тахикардии прогноз намного хуже, особенно в случае, если патология имеет коронагенную природу.

Смертельный исход может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии из-за острого приступа инфаркта, который в первый месяц составляет до 35% случаев, а в первом году — до 55%.

Регулярный прием лекарственных препаратов и имплантация кардиостимулятора снижают риск летального исхода и улучшают прогноз.

на

Источник: http://tahikardiya.giperton-med.ru/lechenie/antidromnaya-av-tahikardiya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.