Диета при печеночной энцефалопатии

питание при печеночной энцефалопатии

Диета при печеночной энцефалопатии

К числу тяжелых патологий, обусловленных острой или хронической недостаточностью печени, относят печеночную энцефалопатию. Состояние возникает вследствие отравления мозга и ЦНС токсинами. Болезнь диагностируется нечасто, но в 80% случаев имеет неблагоприятный исход.

Течение печеночной энцефалопатии в виде осложнения хронических болезней печени встречается чаще, чем при острых состояниях. Патогенетические механизмы его формирования изучены не полностью, но над этой проблемой работают ведущие специалисты в области гепатологии и гастроэнтерологии.

Формы и стадии

Печеночную энцефалопатию подразделяют на определенные формы, основываясь на патофизиологических нарушениях, происходящих в организме. Исходя из особенностей протекания патологических процессов существует:

  • Острая форма. Опасное состояние, характеризующееся стремительным развитием. При остром течении человек может впасть в кому через несколько часов от появления первых тревожных признаков печеночной недостаточности.
  • Подострая форма. Протекает в замедленном темпе, приводя к развитию комы за 7-10 дней и более. Отличается рецидивирующим течением.
  • Хроническая форма. Отличается медленным нарастанием симптоматики (в течение нескольких месяцев, иногда лет) и развивается как осложнение при циррозе печени в сочетании с портальной гипертензией.

Иная классификация основана на выделении форм, исходя из степени выраженности клинических проявлений. С этой позиции выделяют латентную, симптоматически выраженную и рецидивирующую печеночную энцефалопатию.

К особым формам относят:

  • Гепатоцеребрально-дегенерационную. Состояние развивается по причине нарушения метаболизма меди, в результате ее ионы накапливаются во внутренних органах.
  • Частичный паралич.

Печеночная энцефалопатия протекает последовательно, проходя несколько стадий:

  • Латентная. Сознание, интеллект и поведение не изменены, нейромышечные расстройства отсутствуют.
  • Легкая. У больных возникают первые тревожные проявления со стороны психо-эмоциональной, интеллектуальной сферы, поведенческих реакций. Присутствуют слабо выраженные нейромышечные расстройства.
  • Средняя. У больных возникают умеренные расстройства сознания, нарушается восприятие реальности. Нарастают нейромышечные дисфункции.
  • Тяжелая. Расстройство психики и сознания выражено активно, больной отличается неадекватными поведенческими реакциями.
  • Кома — терминальная стадия. Больной впадает в бессознательное состояние, рефлексы отсутствуют.

Причины заболевания

Причины развития этого патологического процесса многообразны. В гепатологии все факторы риска, провоцирующие патологию, классифицируют на несколько типов. К типу А относят перечень причин, вызывающих развитие из-за острого нарушения функционирования печени:

  • Вирусные гепатиты.
  • Злокачественные новообразования.
  • Поражение железы множественными метастазами.
  • Желчно-каменная болезнь, сопровождающаяся застойными явлениями в желчных протоках.
  • Лекарственные, наркотические, токсические отравления.
  • Алкогольная болезнь печени.

Перечень причин по типу В включает факторы риска, обусловленные негативным влиянием кишечных нейротоксинов и сопутствующей интоксикацией крови:

  • Активное размножение патогенной кишечной микрофлоры.
  • Избыточное употребление продуктов с высокой концентрацией белка (мясо, рыба, молоко).

причина по типу С — течение цирроза и его осложнений. Дополнительно повышают вероятность развития паразитарные инвазии, воспалительные процессы в пищеварительной системе и органах дыхания, тяжкие травмы и ожоги 3-4 степени, внутренние кровотечения.

Симптомы

Симптомы печеночной энцефалопатии проявляются по типу разнообразных неврологических и психических дисфункций, выраженность которых зависит от формы и стадии болезни. На легкой стадии у больного возникает ряд неспецифических признаков, связанных с переменой настроения, поведенческих реакций и нарушениями со стороны интеллектуальной сферы. Это проявляется в виде:

  • Появления депрессии, немотивированной тревожности. Иногда у больного возникает беспричинно приподнятое настроение.
  • Высказывания бредовых идей. Однако сознание сохраняется ясным, человек адекватно размышляет, узнает окружающих.
  • Нарушений сна. У больного развивается бессонница ночью, днем — сильная сонливость.
  • Нарушений моторики и небольшого тремора рук.

Одновременно развиваются первые признаки интоксикации организма — появление сладковатого запаха из ротовой полости, исчезновение аппетита, приступы тошноты. Появляется усталость, боли в голове и шум в ушах. Если человеку с первоначальной стадией провести ЭКГ — будут заметны нарушения со стороны работы сердца в виде расстройства альфа-ритма и повышенной амплитуды волн.

На 2 (средней) стадии тревожные симптомы выражены ярко. Человек находится в сознании, но отличается подавленным и заторможенным состоянием, которое может резко сменяться на приступы злобы, агрессии. Нередко возникают галлюцинации — слуховые и зрительные. Больной постоянно хочет спать, может засыпать даже в процессе разговора. К прочим признакам средней стадии относят:

  • Хлопающий тремор рук.
  • Пространственную и временную дезориентацию.
  • Кратковременные обмороки.
  • Сильные головные боли.
  • Подергивание мышц на лице, верхних и нижних конечностях.
  • Появление учащенного поверхностного дыхания.
  • Развитие желтухи.
  • Усиление специфического запаха из ротовой полости.
  • Уменьшение безусловных рефлексов.

На 3 (тяжелой) стадии появляется стойкое патологическое нарушение сознания по типу оглушенности. Резкое воздействие стимулов вызывает у человека кратковременное возбуждение с галлюцинациями и бредом. После прекращения стимуляции больной возвращается в бессознательное состояние.

Прочие специфические проявления тяжелой стадии:

  • Интенсивная желтуха.
  • Уменьшение печени в объеме.
  • Вялые сухожильные и зрачковые рефлексы. Но их можно вызвать — при болевой стимуляции на лице возникает гримаса.
  • Запах сырой печени, исходящий от кожных покровов.

На терминальной стадии (кома) больной находится в полностью бессознательном состоянии. Стимуляция с помощью боли, звуков, прикосновений не действует на человека. Зрачковый рефлекс отсутствует.

Развивается анурия — почки перестают функционировать и выделять мочу. Состояние осложняется нарушением сердечного ритма, внутренними кровотечениями (желудочно-кишечными, маточными).

Вернуть человека к жизни из состояния печеночной комы невозможно — смерть наступает спустя несколько часов или суток.

Методы диагностики

Обследование пациентов с подозрением на печеночную энцефалопатию носит комплексный характер и требует незамедлительного проведения — от появления первых признаков поражения мозга до печеночной комы может пройти несколько часов.

Важное значение в процессе обследования отводится сбору анамнеза в плане информации об имеющихся и перенесенных патологиях печени, отношении к спиртным напиткам, бесконтрольном употреблении лекарств.

В процессе первичного осмотра врач обращает внимание на поведение пациента, неврологические проявления.

Подтвердить диагноз можно с помощью результатов лабораторной диагностики:

  • Биохимические пробы печени. У пациентов с течением патологического процесса в печени повышается уровень билирубина, АСТ и АЛТ, щелочной фосфотазы. Растет активность трансаминаз.
  • Общее исследование крови. На признаки косвенно указывает увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ, падение гемоглобина.
  • Общий анализ мочи. У пациентов с функциональной недостаточностью печени и поражением мозга в урине выявляют примесь крови (гематурия), увеличение концентрации белка (протеинурия), обнаруживают уробилин.

Из инструментальных методов диагностики применяют УЗИ печени для оценки размеров железы, и печеночную биопсию. Биопсия с последующим морфологическим анализом позволяет на 100% подтвердить наличие печеночной недостаточности даже на латентной стадии энцефалопатии. Обязательно проводят электроэнцефалографию для выявления активности деструктивных изменений в мозге.

В процессе обследования важно провести дифференциацию между печеночной энцефалопатией и прочими патологиями, способными вызвать поражение мозга:

  • Инфекционные заболевания ЦНС.
  • Алкогольная и медикаментозная энцефалопатия.
  • Внутримозговое кровоизлияние.
  • Разрыв аневризмы мозговых сосудов.
  • Острое нарушение мозгового кровообращения.

Лечение

Лечение печеночной энцефалопатии организуют исключительно в условиях стационара, больных помещают в отделение интенсивной терапии. Цель лечения сводится к восстановлению работоспособности печени, ликвидации отравляющего влияния аммиака на мозг. Комплексная терапия подразумевает:

  • Организацию специальной низкобелковой диеты.
  • Медикаментозное лечение.
  • Дезинтоксикационные мероприятия.
  • Симптоматическое лечение.

Медикаментозное лечение сводится к назначению:

  • Препаратов лактулозы (Дюфалак, Нормазе). Цель их приема — подавлять синтез аммиака в кишечнике и выводить его избыток с калом. Дополнительно препараты лактулозы снижают избыточный рост патогенной кишечной микрофлоры. Для больных в бессознательном состоянии лактулозу вводят через зонд.
  • Антибиотиков (Метронидазол, Рифамиксин). Антибиотикотерапия сводится к пероральному приему лекарств, внутривенные инфузии нежелательны из-за создания высокой нагрузки на печень. Прием антибиотиков помогает уничтожить вредоносную флору в кишечнике, вырабатывающую аммиак. Дозы антибиотиков регулярно корректируют, исходя из состояния больного.
  • Медикаментозных средств, нормализующих расщепление аммиака в печени (Гепа-Мерц, Орнитокс). Подобные препараты используют внутривенно, в максимальной дозировке.
  • Сорбентов (Энтеросгель, Фильтрум). Прием сорбентов позволяет своевременно выводить кишечные токсины, не допуская их всасывания в кровь.
  • Препаратов, подавляющих синтез кислого желудочного сока (Омез, Омепразол).

К числу обязательных лечебных мероприятий относят инфузионную терапию путем внутривенного вливания полиионных и глюкозо-калий-инсулиновых растворов. Для улучшения свертываемости крови проводят переливание плазмы. Пациентам с критически высоким уровнем калия в крови организуют гемодиализ.

​​​​Пациентам показаны ежедневные высокие клизмы. Клизмы выполняют с использованием прохладного 1% содового раствора. Проведение клизм необходимо для выведения из организма кишечных метаболитов. К тому же, по окрашенной воде или цвету каловых масс можно своевременно распознать начало внутреннего кровотечения из кишечника.

Хирургическое вмешательство сводится к проведению операций в виде:

  • Трансяремного внутрипеченочного портокавального шунтирования (TIPS). После операции у пациентов стабилизируется давление в воротной вене, нормализуется кровоснабжение печени, уменьшается негативная симптоматика.
  • Трансплантации печени от донора. Пересадка железы показана при острых и хронических декомпенсированных формах.

Диета

Пациенты с острым или хроническим течением нуждаются в организации диетического питания.

Цель диеты — снизить выделение аммиака в кишечнике и его концентрацию в плазме крови благодаря исключению из рациона белковой пищи. Однако питание должно обеспечивать потребности организма в калориях и энергии.

Недостаток аминокислот восполняют с помощью специальных смесей (Гепамине). Для пациентов в бессознательном состоянии смеси вводят через зонд.

При умеренно выраженных проявлениях суточное потребление белка ограничивают до 30 г. Ограничение накладывается и на жиры — не более 20 г в сутки. Суточный объем углеводов — до 300 г. Рацион питания больных состоит из слизистых супов, жидких каш на воде, киселей, овощных пюре. Пищу необходимо принимать каждые 2 часа, в небольших объемах.

Если состояние пациента улучшается — количество белка в рационе постепенно увеличивают — через каждые 3 суток на 10 г. Если состояние ухудшается — из рациона полностью исключают жиры, оставляя углеводы и белок не более 2-3 г в сутки. Предпочтение отдают растительным белкам.

Прогноз и профилактика

Прогноз на выживаемость у больных печеночной энцефалопатией зависит от формы и стадии недуга.

Если болезнь выявлена на латентной и легкой стадиях, когда патологические изменения в печени минимальны, а расстройства сознания отсутствуют — возможно полное выздоровление.

Прогноз всегда благоприятнее при хроническом течении с медленным прогрессированием. Острое течение отличается неблагоприятными прогностическими планами, особенно у детей до 10 лет и взрослых от 40 лет и старше.

При выявлении на 1-2 стадиях смертность не превышает 35%. На 3-4 стадиях летальность возрастает до 80%. Прогноз для больных, впавших в печеночную кому, всегда неблагоприятный — 9 из 10 человек умирают.

Профилактика сводится к поддержанию нормального функционирования печени, своевременному лечению болезней билиарного тракта. Немаловажная роль отводится ведению здорового образа жизни с отказом от алкоголя и никотина. Для профилактики токсического воздействия на печень важно отказаться от неконтролируемого приема лекарств и самолечения.

Источник: https://gepasoft.ru/pitanie-pri-pechenochnoj-jencefalopatii/

Печеночная энцефалопатия — причины, методы диагностики и лечения

Диета при печеночной энцефалопатии

Термином «печеночная энцефалопатия», или «гепатаргия», в практической медицине обозначают потенциально обратимый синдром нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности и проявляющийся функциональной недостаточностью печеночных клеток.

В подавляющем большинстве случаев симптомокомплекс печеночной энцефалопатии (ПЭ) сопровождает терминальные периоды острых некротических (фульминантных) и хронических диффузных форм гепатитов.

Возникающие при печеночной энцефалопатии характерные расстройства сознания и когнитивных функций и нервно-мышечные нарушения являются следствием повреждения метаболизма клеток печени.

Важным условием развития синдрома ПЭ считается нарушение портального кровотока.

Независимо от этиологии гепатаргии, она чревата развитием печеночной комы с последующим летальным исходом.

В соответствии с причинными факторами печеночную энцефалопатию классифицируют на три основных типа:

  • острую ПЭ типа A (Acute), которая манифестирует на фоне острой печеночной недостаточности в течение нескольких часов/суток;
  • подострую ПЭ типа B (Bypass), не связанную с патологией печени и развивающуюся в течение недель на фоне портосистемных шунтов;
  • хроническую ПЭ типа С (Cirrhosis), обусловленную циррозом печени, портосистемным шунтированием и портальной гипертензией и характеризующуюся длительным постепенным развитием.

Острая печеночная энцефалопатия типа А может стать следствием фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности при гепатитах инфекционного, алкогольного и токсического генеза. Ее развитие могут спровоцировать абстинентный синдром, отравления алкоголем или промышленными ядами, медикаментами (галотан, антидепрессанты, НПВС) или грибами.

Кроме того, острая ПЭ — частое следствие ишемии печени при ишемических гепатитах, хирургическом шоке, или остром развитии синдрома Бадда-Киари (тромбоза печеночных вен).

Метаболические причины, влекущие за собой как острые, так подострые и хронические формы печеночной недостаточности и энцефалопатию, включают патологию Вестфаля-Вильсона-Коновалова (врожденную гепатоцеребральную дистрофию), жировую дистрофию печени у беременных и синдром Рея (жировую инфильтрацию внутренних органов у детей).

К возникновению острой (хронической) энцефалопатии, сопровождаемой фиброзом/циррозом печени, может привести неконтролируемый прием седативных средств, профузный понос или рвота, желудочно-кишечные кровотечения, алкогольные экцсессы, избыточно-белковый рацион питания и форсированный диурез.

Хроническая, в 100% случаев летальная энцефалопатия, развивается при таких критических состояниях как портосистемное шунтирование, белковая избыточность питания и контраминация кишечника (диарея на фоне избыточного бактериального роста в ЖКТ). В 8-15 % случаев не удается установить первопричину ПЭ.

Симптоматика

Патогенетическим субстратом для развития клинической симптоматики ПЭ является:

  • нарастание концентрации уровня аммиака в плазме крови;
  • нарушение анаболических и катаболических процессов в центральной нервной системе

Поражение при ПЭ всех отделов головного мозга ведет к развитию комплекса неврологических, психических и других нарушений, выраженность которых определяется концентрацией токсических продуктов в плазме крови:

  • нарушению сознания (инверсии сна, заторможенности и апатичности);
  • когнитивным дисфункциям (затруднениях при ответах на вопросы, написании букв, счете);
  • изменениям личности (раздражительности, потери интереса к окружающим, ребячливости);
  • неврологической симптоматике (появлению характерного хлопающего тремора, нарушений сгибательно-разгибательных рефлексов);
  • «печеночному» запаху изо рта.

Клинические проявления острой энцефалопатии отличает выраженность и быстрота развития. Ранними признаками нарушения сознания являются уменьшение объема спонтанных движений у больного, заторможенность, апатия и фиксированный взгляд.

Характерная сонливость очень быстро переходит в кому — наиболее тяжелую стадию заболевания, нередко сопровождающуюся психомоторным возбуждением и галлюцинациями.

Это состояние полного отсутствия сознания и реакции на внешние раздражители, исчезновения рефлексов и характерного тремора.

Пациенты с подострым течением ПЭ демонстрируют снижение концентрации внимания и объема оперативной памяти и появление «хлопающего» тремора конечностей, при котором пациент не способен удерживать фиксированную позу.

К другим признакам подострой ПЭ относят сокращение числа спонтанных движений, неподвижный фиксированный взгляд и краткость при ответах на вопросы. Расстройства письма проявляются нарушением начертания букв. Изменения психики и оптико-пространственной деятельности обычно возникают на фоне ясного сознания.

Голос таких пациентов голос отличается монотонностью, речь замедляется, становясь невнятной.

У больных хронической формой ПЭ наиболее отчетливо выражены изменения личности, вплоть до ее деградации. Они проявляются ребячливостью поведения, снижением или потерей интереса к происходящим событиям и семье, вспышками раздражительности или эйфории.

Параллельно с этим наблюдаются рецидивирующие психические расстройства — сумеречное, делириозное, параноидно-галлюцинаторное или сопорозное расстройство сознания.

Патогномоничными для хронической энцефалопатии считают паркинсонизм, деменцию и миелопатии в сочетании с неврологической симптоматикой.

Стадии болезни

Выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии в зависимости от степени тяжести.

Для оценки глубины нарушения сознания и степени тяжести энцефалопатия используется специальная шкала, при помощи которой дифференцируются стадии выраженности патологических изменений.

Рассмотрим ее подробно:

  1. Для больных в I стадии ПЭ типичны легкая несобранность, ослабленная концентрация внимания, состояние возбуждения, тревожности или эйфории и нарушения сна. При их обследовании выявляется легкий характерный тремор (астериксис) и нарушение координации.
  2. Во II стадии ПЭ появляется сонливость вплоть о летаргии, симптомы дезориентации и неадекватное поведение пациентов. Двигательные нарушения усугубляются затруднениями речи (дизартрией) и появлением примитивных рефлексов (сосательного и хоботкового).
  3. Клиника III стадии ПЭ характеризуется сопорозным состоянием больных, спутанностью сознания, выраженной дезориентацией и нечеткой речью. При обследовании выявляются патологические рефлексы, и миоклонии (непроизвольные подергивания). При этом больной находится в состоянии гипервентиляции и реагирует на простейшие команды.
  4. На IV стадии ПЭ больной находится в состоянии комы, не реагирует на раздражители и не вступает в контакт. При обследовании характерны децеребрационная ригидность (гипертонус мышц -разгибателей на фоне «перерезания «ствола мозга) и феномен «кукольных глаз (непроизвольный взгляд в противоположную сторону).

Диагностика недуга

Основана на глубоком анализе комплекса анамнестических, объективных и параклинических данных.

Сбор анамнеза

У больного и его родственников тщательно выясняют наличие факторов, провоцирующих развитие ПЭ: употребления медикаментов, запоров, желудочно-кишечных кровотечений, эпизодов инфекционных заболеваний, обезвоживания, наличия в анамнезе жизни подобных эпизодов ПЭ.

Лабораторные исследования

Включают полный анализ крови и мочи, биохимические показатели функции печени и почек, состояние электролитного баланса, уровень аммиака плазмы, концентрацию тиреотропного гормона, показатель С-реактивного белка и витамина B12.

Согласно рекомендациям Международной ассоциации по изучению болезней печени, определяющим критерием в постановке диагноза печеночной энцефалопатии служит уровень аммиака в крови.

Вместе с тем, для оценки степени тяжести энцефалопатии и прогноза заболевания, кроме аммиака, следует учитывать комплекс остальных показателей.

Объективное исследование нейропсихического статуса

Основано на обнаружении типичного для ПЭ «хлопающего тремора» (астериксиса). В основе этого симптома, появляющегося на II-III стадии ПЭ, лежит нарушение поступления нервных импульсов из опорно-двигательной системы в ствол мозга, выражающуюся в невозможности удерживать заданную позу.

Для выявления астериксиса больного просят вытянуть руки с выпрямленными пальцами и при этом фиксировать предплечья. О наличии положительного симптома свидетельствуют хлопающие движения в лучезапястных суставах, выраженные в постоянной позе и ослабевающие при движении.

Для диагностики нарушений со стороны ЦНС и психического статуса применяют психометрические тесты: на связь чисел, линейный, буквенно-числовой, арифметический, тест почерка и копирования линий. К примеру, просят больного соединить между собой числа от 1 до 25, а затем кореллируют число ошибок и время выполнения теста с тяжестью ПЭ.

Инструментальные методы исследования

Основным методом, позволяющим выявить изменения биоэлектрической активности мозга до появления психических нарушений, является электроэнцефалография (ЭЭГ).

Для оценки функционального состояния головного мозга применяется методика регистрации вызванных электрических потенциалов.

При ее проведении корковые и подкорковые структуры мозга стимулируют зрительными или слуховыми сигналами.

Наиболее чувствительным методом оценки тяжести ПЭ считается магнитно-резонансная спектроскопия.

Эффективная терапия

Лечение печеночной энцефалопатии направлено на три первостепенные цели:

  • выявление и скорейшее устранение факторов, провоцирующих возникновение ПЭ;
  • снижение уровня аммиака и прочих токсинов, образующихся в результате жизнедеятельности микроорганизмов и пищеварительного процесса;
  • нормализацию обмена нейромедиаторов

Медикаментозная терапия

  • «Золотым стандартом» для снижения уровня аммиака при ПЭ считается β-галактозидофруктоза (лактулоза). Ее пероральное или перректальное применение эффективно у 60-70% пациентов.
  • Хорошей альтернативой при непереносимости лактулозы становится неомицин, оказывающий воздействие на микрофлору, вырабатывающую аммиак.
  • Для обезвреживания аммиачных соединений используют двухэтапную терапию Гепа-Мерцем: после внутривенного введения в течение недели препарат назначают per os на протяжение 14 дней.
  • С целью уменьшения тормозных процессов в ЦНС применяют антагонисты бензодиазепиновых рецепторов, такие как флумазенил.
  • Для подавления патогенной флоры кишечника назначают антибиотики (метронидазол, ципролет, рифаксимин, ванкомицин) в сочетании с высокими клизмами для очищения толстого кишечника.
  • В лечении ПЭ хорошо зарекомендовал себя гепасол. Позиционируемый как средство для парентерального питания, этот аминокислотно-витаминно-минеральный комплекс эффективно снижает выраженность гипераммониемии, начиная с ПЭ I-II степени.

Хирургическая тактика

С целью окклюзии (закрытия) спонтанных портокавальных шунтов применяются рентгенэндоваскулярные методики — более безопасна в сравнении с хирургическими.

Другим методом терапии критических состояний при ПЭ являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ), которые применяют сегодня у 65-84% больных энцефалопатией.

Они направлены на создание условий для восстановления функции печеночных клеток, снижение уровня интоксикации и нередко выступают в качестве «моста» для трансплантации, поддерживающего жизнь больного до операции по трансплантации печени.

В современной клинической практике проявления ПЭ купируют при помощи следующих видов экстракорпоральной поддержки:

  • методики плазмафереза;
  • cепарации и адсорбции фракционированной плазмы;
  • метода МАРС (молекулярной адсорбирующей рециркулирующей системы).

Трансплантация печени — хирургическая методика окончательного решения проблемы ПЭ у больных с хронической печеночной недостаточностью. При ортотопической трансплантации (ОТП) печень больного удаляют и заменяют донорской, при гетеротопической трансплантации (ГТП) печень пациента сохраняется, а донорский орган трансплантируют на эктопической территории.

Диета при печеночной энцефалопатии

Многолетняя практика доказывает эффективность ограничение потребляемого белка в лечении больных ПЭ до 20-50 г в сутки.

Для больных с энцефалопатией I и II стадии суточная доза белка не превышает 30–40 г в сутки, больным энцефалопатией III или IV стадии необходимо более строгое ограничение — до 20 г белка в день в течение всего периода интенсивной терапии.

После выздоровления суточная доза белка постепенно увеличивается в зависимости от состояния неврологического статуса пациента.

Предпочтение в рационе отдается белкам растительного происхождения — из-за высокого содержания волокон и низкого уровня ароматических аминокислот. Помимо белкового ограничения, в рационе больных ПЭ резко снижается количество поваренной соли.

Сохранение энергетической ценности питания достигается за счет парентерального введения растворов 5-20% глюкозы.

Прогноз

Прогностически исход печеночной энцефалопатии зависит от тяжести течения печеночной недостаточности и времени начала лечения.

Прогноз более благоприятен в случаях быстрого устранения факторов, способствующих развитию ПЭ: передозировки лекарственных препаратов, инфекции или кровопотери.

У 85% больных острой печеночной недостаточностью кома заканчивается летальным исходом.

При адекватном и своевременном лечении в стационаре выживаемость больных с ПЭ II стадии достигает 75%, при ПЭ III-IV стадии — до 30%.

Меры профилактики

Профилактика печеночной энцефалопатии сводится к лечению заболеваний, способных привести к ее развитию, отказу от употребления алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов.

Основной принцип питания, которым должны руководствоваться реконвалесценты печеночной энцефалопатии, сводится к поддержанию баланса между рекомендованным уровнем белка в рационе и профилактикой истощения. С этой целью проводится подробное консультирование пациента и его родственников.

на тему

Источник: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/pechenochnaya.html

Что представляет собой энцефалопатия печени?

Диета при печеночной энцефалопатии

К числу тяжелых патологий, обусловленных острой или хронической недостаточностью печени, относят печеночную энцефалопатию. Состояние возникает вследствие отравления мозга и ЦНС токсинами. Болезнь диагностируется нечасто, но в 80% случаев имеет неблагоприятный исход.

Течение печеночной энцефалопатии в виде осложнения хронических болезней печени встречается чаще, чем при острых состояниях. Патогенетические механизмы его формирования изучены не полностью, но над этой проблемой работают ведущие специалисты в области гепатологии и гастроэнтерологии.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.