Миоглобин при инфаркте миокарда показатели

Содержание

Миоглобин: функции, нормы в крови и моче, повышение и понижение уровня

Миоглобин при инфаркте миокарда показатели

Мышечный гемоглобин? Что это такое? До сих пор многие слышали только о том железосодержащем белке, который находится в эритроцитах, доставляет кислород в органы и ткани, забирает углекислый газ и называется гемоглобином крови.

Миоглобин чаще связывают с дыханием морских млекопитающих, которые способны подолгу пребывать под водой и каким-то образом обеспечивать нормальную жизнедеятельность своего организма.

Оказывается, такие способности имеют прямое отношение к присутствующему у этих животных в большом количестве белку – миоглобину.

Есть этот белок и в человеческом организме, при необходимости (большая потребность мышц в О2) он может связывать до 14% полученного через легочное дыхание кислорода.

Миоглобин – краткосрочное депо кислорода

Миоглобин – это содержащий двухвалентное железо белок, и, хотя его гем, в принципе, идентичен гему гемоглобина эритроцитов, белковая часть (глобин) имеет существенные отличия (полипептидная цепь). Это понятно – он немного по-другому работает: не носится по организму с током крови, а запасает кислород, образуя оксимиоглобин, и насыщает им мышечные ткани, тем самым обеспечивая тканевое (внутреннее) дыхание.

миоглобина в крови мужчин и женщин несколько разнится. Показатели нормы для лиц мужского пола составляют от 19 до 92 мкг/л, тогда как у женщин эти значения ниже: норма – от 12 до 76 мкг/л.

Какое количество кислорода потребует ткань – зависит от того, в каком функциональном состоянии находятся ее клетки.

Когда человек пребывает в спокойном состоянии, то кислород, поступающий в организм во время внешнего дыхания, начнет интенсивно поглощаться сердечной мышцей, серым веществом головного мозга, печеночной паренхимой, корковым веществом почек.

И только одна ткань способна отложить кислород про запас – мышечная, поскольку только она обладает специальной депонирующим гемопротеином, называемым миоглобином.

Еще о норме

Для определения миоглобина в организме подходят такие биологические жидкости, как сыворотка, плазма крови и моча. Эти материалы должны быть свежеполученными или хранившимися при низкой температуре (-25°С) не более 2 лет.

Нельзя производить забор анализа после еды (от приема пищи до исследования должно пройти не менее 8 часов), пациенту запрещают разного рода напитки (чай, кофе, сок), разрешают пить только чистую воду.

За час до взятия биологического материала больному настоятельно рекомендуют не курить, а за полчаса – исключить всякую физическую и эмоциональную активность (данный анализ «любит» спокойное состояние).

Кроме этого, не желательно сдавать кровь сразу после рентгенографического обследования, УЗ-диагностики, а тем более, после лечебных процедур типа электроимпульсной терапии.

Показатели нормы могут увеличиваться в зависимости от использования различных лабораторных методов:

  1. Иммунонефелометрического теста;
  2. Радиоиммунологического анализа (РИА);
  3. Иммунофлюоресцентного исследования.

Однако, даже не глядя на разную чувствительность тестов, количество миоглобина обычно не превышает значения от 65 до 80 мкг/л, а норма (еще раз напомним) составляет:

  • Для мужчин – 19 – 92 мкг/л (среднее – 49 ± 17 мкг/л);
  • Для женщин – 12 – 76 мкг/л (среднее – 35 ± 14 мкг/л);
  • В моче концентрация миоглобина — менее 20 мкг/л, как правило, у здорового человека любого пола он вообще не определяется.

Тест, определяющий уровень «гемоглобина мышц» назначают при подозрении на поражение кардиомиоцитов и/или клеток скелетных мышц.

Как он работает?

При значительных физических нагрузках, например, в период напряженных спортивных тренировок или участия в ответственных соревнованиях, кислород покидает мышечный гемоглобин и направляется в митохондрии клеток, чтобы принять участие в выработке универсального источника энергии – аденозинтрифосфата (АТФ), в котором в такие моменты организм нуждается особенно.

Миоглобин обладает уникальными способностями: он связывает гемоглобин обратимо, создавая своеобразный буфер, 1 его грамм может присоединить до 1,34 мл О2  и отложить до будущих, но очень коротких, времен. Если вдруг по каким-либо причинам сердечная мышца лишается поступления кислорода, то это количество миоглобина сумеет обеспечить дыхательный процесс до 4 секунд.

В такие моменты (нарушение кровообращения в миокарде или систола) в мышце сердца связанный с кислородом гемопротеин не допустит прекращения окислительно-восстановительных реакций в местах сниженного кровотока и создаст условия для обеспечения полноценного хода этих процессов.

Правда, помочь миоглобин может только в течение короткого срока, поскольку является кратковременным депо.

Повреждение кардиомиоцитов (клеток миокарда) или миоцитов скелетных мышц влечет выход больших количеств «мышечного гемоглобина» в кровеносное русло.

Инфаркт миокарда является показательным примером зависимости уровня миоглобина в крови от объема очага поражения (чем больше очаг, тем выше содержание тканевого хромопротеина – миоглобина).

Определение миоглобина через пару часов после появления болевых ощущений важно, поскольку здесь повышение уровня этого белка дает основание судить не только о наличии инфаркта миокарда, но и степени поражения сердечной мышцы.

Следующим биохимическим анализом, указывающим на инфаркт миокарда, будет определение креатинкиназы, а, в частности – ее изоферментного спектра (МВ-фракция).

Повышенные и пониженные концентрации «гемоглобина мышц»

Физиологически повышенный уровень миоглобина в крови наблюдается при интенсивной физической нагрузке, значительном напряжении мышечного аппарата при спортивных тренировках и состязаниях и после проведения электроимпульсной терапии.

Патологическое повышение отмечается при некоторых заболеваниях:

  1. Инфаркте миокарда (увеличение содержания данного гемопротеина, как правило, предшествует возрастанию активности фермента креатинкиназы). Рост значений миоглобина носит преходящий характер, поскольку наблюдать его можно через полчаса — час вслед за наступлением болевого синдрома при ИМ (и еще в течение 2 – 3 суток после его возникновения);
  2. Выраженной почечной недостаточности с уремическим синдромом;
  3. Воспалительных процессах, протекающих непосредственно в мышцах;
  4. Травмах (сюда можно отнести и инъекции лекарственных растворов в мышцу);
  5. Глубоких термических и химических ожогах;
  6. Судорогах.

Снижается уровень миоглобина в крови только при патологических состояниях, например, таких, как:

  • РА (ревматоидный артрит);
  • Полимиозит (системное воспалительное заболевание мышечной ткани);
  • Миастения (повышение содержания «мышечного гемоглобина» связано с наличием в крови циркулирующих антител непосредственно к этому белку).

Как указывалось выше, в норме миоглобин в моче почти не встречается, хотя и существуют допустимые значения этого белка в данном биологическом материале. Его появление или превышение установленного показателя (20 мкг/л) обнаруживается в следующих случаях:

  1. Повреждения сердечной (инфаркт миокарда) или скелетных мышц;
  2. Вторичной токсической миоглобинурии;
  3. Глубоких термических или химических ожогов;
  4. Алкогольной интоксикации;
  5. Отравления отдельными видами рыбы;
  6. Значительного напряжения скелетных мышц, например, при занятиях спортом;
  7. Краш-синдрома (травматический токсикоз, развивающийся в мышечных тканях) с большим распадом мышечной массы;
  8. Поражений почек.

Следует отметить, что содержание миоглобина в последней биологической жидкости (моче) целиком зависит от функции почек, что следует учитывать при назначении и определении данного белка.

: познавательная информация о миоглобине

Вывести все публикации с меткой:

Источник: http://sosudinfo.ru/krov/mioglobin/

Методы диагностики инфаркта миокарда: анализ крови, ЭКГ, ЭхоКГ и другие

Миоглобин при инфаркте миокарда показатели

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы.

Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке.

Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

Особенность приступаХарактеристика
Локализация болиЗа грудиной, реже в области сердца
Характер болиДавящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больногоЗастывает на месте – боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больногоТревога, страх, беспокойство
Иррадиация болиВ левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступаБолевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

ПоказательВремя фиксации маркера в кровиПик максимального значенияПродолжительность возвращения к нормеПримечание
Тропонин Т2,5–3 часапервый пик – 10 часов; второй пик – 96 часовдо 20 днейПовышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I2 часапервый пик – 6 часов, максимум – 2 суткидо 7 сутокТропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин30 минутот 6 до 12 часовот 12 до 24 часовПоказатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин – от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общаяот 6 до 12 часовчерез 12–24 часадо 4 сутокОжидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB3 часа12 часовна 3–6 суткиНорма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени.

Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

Коронарная ангиография

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

Источник: https://medvoice.ru/metodyi-diagnosticheskih-issledovaniy-pri-podozrenii-na-infarkt/

Диагностика инфаркта миокарда

Миоглобин при инфаркте миокарда показатели

Измерение уровней кардиомаркеров ускоряет и уточняет такого мероприятия, как диагностика инфаркта миокарда, а также возможность предсказать его дальнейшее развитие. Основные биохимические маркеры, которые использует диагностика инфаркта миокарда — миоглобин, тропонин I, тропонин Т, креатин-фосфокиназа и лактатдегидрогеназа.

Миоглобин

Миоглобин — кислородсвязывающий белок поперечно-полосатых скелетных мышц и миокарда. Его молекула содержит железо, структурно похожа на молекулу гемоглобина и отвечает за транспорт 02 в скелетных мышцах.

Миоглобин является одним из самых первых маркеров повреждения миокарда, так как повышение его уровня в крови определяется уже через 2-4 часа после возникновения острого инфаркта миокарда. Пик концентрации достигается в срок до 12 часов, а затем в течение 1-2 суток снижается до нормы.

В связи с тем, что выход свободного миоглобина в кровь может быть обусловлен рядом другим патологических состояний, для точной постановки диагноза инфаркта миокарда лишь одного этого маркера недостаточно.

Тропонины

Наиболее специфичные и надежные маркеры некроза миокарда — кардиальные тропонины Т и I (позволяют выявить даже самые незначительные повреждения миокарда).

Тропонины представляют собой белки, участвующие в процессе регуляции мышечного сокращения. Тропонин-I и тропонин-Т миокарда и скелетных мышц имеют структурные различия, что позволяет изолированно выделять их кардиоспецифичные формы методами иммуноанализа.

Приблизительно 5% тропонина-I находится в свободном виде в цитоплазме кардиомиоцитов. Именно за счет этой фракции тропонин-I обнаруживается в плазме крови уже через 3-6 часов после повреждения сердечной мышцы.

Большая же часть тропонина-I в клетке находится в связанном состоянии и при повреждении миокарда освобождается медленно. В результате увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 −2 недель.

Обычно пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14-20 часах после появления болей в груди. Приблизительно у 95% пациентов через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда определяется увеличение концентрации тропонина-I.

Небольшой подъем уровня сердечного тропонина-I должен интерпретироваться со значительной осторожностью, так как это может быть обусловлено разными патологическими состояниями, вызывающими повреждение клеток миокарда. То есть увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для постановки диагноза инфаркта миокарда.

Если у больного с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента ST повышен уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать как инфаркт миокарда и проводить соответствующую терапию.

Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6- 12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа)

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа) — фермент, содержащийся в миокарде и скелетных мышцах (в небольшом количестве содержится в гладких мышцах матки, желудочно-кишечного тракта и головном мозге).

В мозге и в почках содержится преимущественно изоэнзим ВВ (brain), в скелетных мышцах — ММ (muscle) и в сердце MB энзим. Наибольшей специфичностью обладает именно креатинкиназа MB. Имеется высокая корреляция между уровнем ее активности и массой некроза.

При повреждении миокарда и скелетных мышц наблюдается выход фермента из клеток, приводящий к повышению активности креатинкиназы в крови.

Через 2-4 часа после ангинозного приступа уровень креатинкиназы MB в крови значительно повышается, в связи с чем определение креатинфосфокиназы и креатинкиназы MB в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда.

Нормальный уровень креатинкиназы в крови у мужчин < 190 Ед/л и < 167 Ед/л у женщин. Нормальным содержанием креатинкиназы-МВ в крови считается 0-24 Ед/л.

Креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент MB КФК недостаточно специфичны, так как возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц.

Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, участвующий в процессе окисления глюкозы и образовании молочной кислоты. Она содержится практически во всех органах и тканях человека. Больше всего ее содержится в мышцах.

Лактат в норме образуется в клетках в процессе дыхания и, при полноценном снабжении кислородом, в крови не накапливается. Происходит его разрушение до нейтральных продуктов, после чего он выводится из организма.

При гипоксических состояниях лактат накапливается, вызывая чувство мышечной усталости и нарушая тканевое дыхание.

Более специфично исследование изоэнзимов этого фермента ЛДГ1-5. Наибольшей специфичностью обладает ЛДГ1. При инфаркте миокарда специфично превышение соотношения ЛДГ1 и ЛДГ2 более 1 (в норме ЛДП/ЛДГ2 < 1). Норма лактатдегидрогеназы для взрослых составляет 250 Ед/л.

При некрозе миокарда повышение концентрации этих маркеров в сыворотке крови происходит не одновременно. Наиболее ранний маркер — миоглобин. Увеличение концентрации MB КФК и тропонина происходит несколько позже. Следует учитывать, что при пограничных уровнях кардиомаркеров существует следующая тенденция:

  • чем ниже их уровень, тем больше ложноположительных диагнозов;
  • чем выше, тем больше ложноотрицательных диагнозов.

Определение тропонина и кардиомаркеров

Экспресс диагностика инфаркта миокарда легко осуществима в любое время с помощью различных качественных тест-систем для определения «Тропонина Т».

Результат определяется через 15 минут после нанесения крови на тест-полоску. Если тест положительный и появилась вторая полоса, то уровень тропонина превышает 0,2 нг/мл. Следовательно, инфаркт есть.

Чувствительность и специфичность этого теста более 90%.

Изменения других лабораторных показателей

Повышение уровня АсАТ отмечается у 97-98% больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Повышение определяется через 6-12 часов, достигая максимума через 2 суток. Показатель обычно нормализуется на 4-7 день от начала заболевания.

При развитии инфаркта миокарда отмечается увеличение числа лейкоцитов в крови, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), возрастание уровня гамма-глобулинов, снижение уровня альбумина, положительная проба на С-реактивный белок.

Лейкоцитоз наблюдается приблизительно у 90% больных. Выраженность его в определенной степени зависит от обширности инфаркта (в среднем 12- 15×109/л).

Лейкоцитоз появляется через несколько часов от начала болевого приступа, достигая максимума на 2-4 день и, в неосложненных случаях, постепенно снижаясь до нормы в течение недели.

Лейкоцитоз преимущественно обусловлен увеличением числа нейтрофилов.

При инфаркте миокарда СОЭ начинает увеличиваться на 2-3-й день, достигая максимума на 2-й неделе. Возвращение к исходному уровню происходит в течение 3-4 недель. В целом эти изменения свидетельствуют о существовании воспаления или некроза в организме и лишены какой-либо органоспецифичности.
Эхокардиография при инфаркте миокарда

Эхокардиография — неинвазивный метод, с помощью которого можно поручить достоверную информацию о состоянии регионарной и общей сократительной функции миокарда, изучить движение крови в полостях сердца, а также изучить структуру и функции его клапанного аппарата. С помощью эхокардиографии возможно получение сведений о таких показателях, как сердечный выброс, конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка, фракция выброса и др.

Эхокардиография, применительно к диагностике острых коронарных синдромов, позволяет:

  • исключить или подтвердить диагноз острого инфаркта миокарда;
  • идентифицировать не ишемические состояния, вызывающие боль в грудной клетке;
  • оценить кратковременный и долгосрочный прогноз;
  • идентифицировать осложнения острого инфаркта.

Инфаркт миокарда вызывает нарушения локальной сократимости левого желудочка разной степени выраженности. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Нередко на границе с нормальными сегментами видна резкая демаркационная линия. Граница между акинетичным и нормальным миокардом иногда хорошо визуализируется.

Для появления сегментарного нарушения сократимости миокарда, определимого при помощи эхокардиографии, необходимо повреждение более 20% толщины стенки желудочка. Могут быть определены локализация и распространенность инфаркта миокарда.

Эхокардиография особенно полезна в ранние сроки. Легко идентифицируются дисфункция митрального клапана, протяженность инфаркта, пристеночный тромб и механические осложнения инфаркта миокарда. Во время эпизода ишемии миокарда могут быть обнаружены локальная гипокинезия или акинезия стенки левого желудочка. После исчезновения ишемии может отмечаться восстановление нормальной сократимости.

Количество вовлеченных сегментов, полученное при оценке сократительной способности стенки сердца, как мера остаточной функции левого желудочка имеет раннее и позднее прогностическое значение при предсказании возможности осложнений и выживаемости. Истончение стенки левого желудочка указывает на ранее перенесенный инфаркт миокарда. При хорошей визуализации, когда виден весь эндокард, нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.

Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!

Источник: https://doctor.kz/health/news/2013/02/25/14662

Миоглобин при инфаркте миокарда

Миоглобин при инфаркте миокарда показатели

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2—3-й день, она достигает величины 37,1—37,9 °С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней.

Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда.

Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных.

При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Повышение количества лейкоцитов в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч, достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней.

Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10—12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше.

Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.

Основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии.

Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2— 3-го дня, достигает максимума между 8—12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3—4 недели СОЭ нормализуется.

Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й—начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

При инфаркте миокарда в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.

Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон.

Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины.

Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера.

Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее — КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается — это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина.

Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии.

миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин — 22— 66 мкг/л, у женщин — 21—49 мкг/л или 50—85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

Кинетика миоглобина при инфаркте миокарда

1) Повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2—3 ч;

2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6—10 ч от начала инфаркта;

3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч.

Чувствительность миоглобинового теста колеблется от 50 до 100%. Уровень миоглобина в крови может повышаться при инфаркте в 10—20 раз. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

Определение содержания в крови легких и тяжелых цепей миозина. В миофибриллах содержатся белки миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин, а— и в-актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.

Определение активности общей КФК в сыворотке крови. КФК катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее богаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.

в сыворотке крови общей КФК в норме составляет 10-195 МЕ/л.

Аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа при инфаркте миокарда. Миоглобин и тропонины при коронарном синдроме

Хотя содержание аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в сердце и наибольшее из всех внутренних органов, этот фермент содержится также в мозге, лёгких, скелетных мышцах, почках, печени и в других органах и тканях.

Поэтому повышение активности АсАТ в крови — чувствительный, но недостаточно специфичный маркер поражения миокарда.

Большинство лабораторий отказываются от его определения в связи с доступностью и информативностью определения КФК, не говоря уже о тех случаях, когда есть возможность определять кардиоспецифические тропонины.

Активность в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остаётся повышенной дольше, чем КФК либо её МВ-фракции.

Это полезный тест для ретроспективной диагностики инфаркта миокарда, когда больной поступает в стационар спустя сутки — неделю от начала развития коронарной катастрофы.

Правда, во многих лабораториях с этой целью всё чаще используют определение кардиоспецифических тропонинов.

Подъём общей ЛДГ не является специфичным при поражении миокарда.

Общая активность ЛДГ в крови может возрастать при острой и хронической мышечной патологии, тромбоэмболии лёгочной артерии, шоке любой этиологии, мегалобластной анемии, лейкозе, патологии печени и почек, а также при ряде других заболеваний.

Говоря об изоферментах ЛДГ, напомним, что ЛДГ1 находится преимущественно в сердце и почках, тогда как ЛДГ4 и ЛДГ5 — в печени и скелетной мускулатуре. При гемолизе можно получить завышенные значения ЛДГР так как этот изофермент содержится и в эритроцитах.

Миоглобин — ранний маркер поражения миокарда — появляется в плазме крови в первые часы после развития инфаркта мышцы сердца.

Однако интерпретация результатов определения миоглобина затруднена из-за неспецифичности этого маркера (он содержится в скелетной мускулатуре).

Иными словами, при неинформативной ЭКГ нельзя диагностировать инфаркт миокарда, основываясь только на подъёме уровня миоглобина в крови. Этот результат следует «подкрепить» аналогичными сдвигами концентрации МВ-фракции КФК либо кардиоспецифических тропонинов.

Тропонины — это регуляторные белки мышечного сокращения. В сердце присутствует три их вида: С («си»), I («ай»), Т («ти»).

Тропонин С, который есть не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, не подходит для диагностики повреждения миокарда. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо Т.

Хотя незначительное количество последнего и может присутствовать в скелетной мускулатуре, считается, что в крови используемые в настоящее время тесты его не определяют.

Определение тропонинов повышает чувствительность диагностики повреждения миокарда. Образно говоря, этот тест позволяет определить гибель «считанных» кардиомиоцитов. В клиническом отношении это и хорошо, и плохо.

Хорошо, так как позволяет подтвердить развитие даже самого мелкоочагового инфаркта миокарда или же выделить подгруппу с неблагоприятным прогнозом среди больных нестабильной стенокардией.

У части последних длительность временной обтурации коронарной артерии оказывается достаточной для развития некроза кардиомиоцитов без характерных для инфаркта изменений на ЭКГ и/или подъёма КФК. Определение кардиоспецифичных тропонинов у больных нестабильной стенокардией служит мерилом нестабильности бляшки.

Плохо потому, что у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофией миокарда на фоне артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Это, естественно, осложняет диагностику инфаркта миокарда у данного контингента больных.

Отметим ещё раз, что подъём уровня тропонинов крови — свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза (токсического, воспалительного, электрического — при кардиоверсии, термического — при абляции) и вовсе не обязательно ишемического.

Динамика подъёма тропонинов в плазме крови при инфаркте миокарда сходна с таковой МВ-фракции КФК.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Оглавление темы «Причины и диагностика инфаркта миокарда»:

Миоглобин

Миоглобин является железосодержащим белком клеток мышц.

Миоглобин выполняет приблизительно те же функции, что и гемоглобин эритроцитов в крови, то есть транспортирует кислород в мышцах и в сердечных мышцах. При инфаркте миокарда миоглобин попадает в кровь и быстро выводится почками, то же самое происходит при повреждении мышц скелета.

Через два или три часа после появления боли в сердце при инфаркте миокарда наблюдается повышение уровня миоглобина в крови, высокий уровень миоглобина в крови наблюдается приблизительно двое суток.

Это самый первый маркер инфаркта миокарда. Степень его повышения зависит от площади поражения сердечной мышцы.

За три – шесть часов до повышения уровня креатинкиназы наблюдается пик повышения концентрации миоглобина.

Другие маркеры инфаркта миокарда достигают своего пика приблизительно через двенадцать — девятнадцать часов.

Белок миоглобин самый недолговечный маркер инфаркта миокарда, он нормализуется за двадцать четыре часа и в этом его высокая диагностическая ценность. Высокий уровень миоглобина после острого приступа инфаркта миокарда свидетельствует о развитии осложнений, о том, что зона инфаркта расширяется.

Если повышение уровня миоглобина происходит на фоне нормализации состояния, это свидетельствует о том, что образуются новые некротические очаги. Белок миоглобин самый ранний и практически единственный маркер повторного инфаркта миокарда.

Становится ясно, что при приступе инфаркта миокарда особенно важно вести наблюдение за изменением концентрации уровня миоглобина в крови в течении пяти дней с начала острого приступа.

Подходящим для диагностики считается только количественное определение уровня концентрации миоглобина в крови.

Высокое диагностическое значение имеет маркер миоглобин при подозрении на инфаркт миокарда, подозрения снимаются после получения двух отрицательных результатов определения белка миоглобина.

При обширных травмах, тяжелом электрошоке, ожогах, артериальной окклюзии и ишемией мышц, повреждении мышц скелета, особенно важно определить уровень миоглобина в крови. Очень часто такие травмы сопровождаются острой почечной недостаточностью.

Наблюдение за концентрацией миоглобина в крови также является важным для спортсменов, таким образом, оценивается тренированность их мышц. Повышение уровня миоглобина здесь свидетельствует о мышечном перенапряжении спортсмена.

Клоуны Пуки и Рабдо — символы Кроссфита!

Источник: http://heal-cardio.ru/2015/08/17/mioglobin-pri-infarkte-miokarda/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.